PRECAUCIONES
(VER ADVERTENCIA DEL RECUADRO.)
Generalidades
Cuando se administra succinilcolina durante un período de tiempo prolongado, el bloqueo de despolarización característico de la unión mioneural (bloqueo de fase I) puede cambiar a un bloqueo con características superficialmente parecidas a un bloqueo no despolarizante (bloqueo de fase II). En los pacientes que manifiestan esta transición al bloqueo de fase II puede observarse una parálisis o debilidad muscular respiratoria prolongada. La transición del bloqueo de fase I al de fase II se ha notificado en siete de siete pacientes estudiados bajo anestesia con halotano tras una dosis acumulada de 2 a 4 mg/kg de succinilcolina (administrada en dosis repetidas y divididas). El inicio del bloqueo de fase II coincidió con la aparición de taquifilaxia y la prolongación de la recuperación espontánea. En otro estudio, en el que se utilizó anestesia equilibrada (N2O/O2/narcótico-tiopental) e infusión de succinilcolina, la transición fue menos abrupta, con una gran variabilidad individual en la dosis de succinilcolina necesaria para producir el bloqueo de fase II. De 32 pacientes estudiados, 24 desarrollaron un bloqueo de fase II. La taquifilaxia no se asoció con la transición al bloqueo de fase II, y el 50% de los pacientes que desarrollaron bloqueo de fase II experimentaron una recuperación prolongada.
Cuando se sospecha un bloqueo de fase II en casos de bloqueo neuromuscular prolongado, el diagnóstico positivo debe realizarse mediante estimulación nerviosa periférica antes de la administración de cualquier fármaco anticolinesterásico. La reversión del bloqueo de fase II es una decisión médica que debe tomarse sobre la base de la persona, la farmacología clínica y la experiencia y el juicio del médico. La presencia del bloqueo de fase II se indica por el desvanecimiento de las respuestas a estímulos sucesivos (preferentemente «tren de cuatro»). El uso de un fármaco anticolinesterásico para revertir el bloqueo de fase II debe ir acompañado de dosis adecuadas de un fármaco anticolinérgico para evitar alteraciones del ritmo cardíaco. Después de la reversión adecuada del bloqueo de fase II con un agente anticolinesterásico, el paciente debe ser observado continuamente durante al menos 1 hora para detectar signos de retorno de la relajación muscular. No debe intentarse la reversión a menos que (1) se utilice un estimulador nervioso periférico para determinar la presencia de un bloqueo de fase II (ya que los agentes anticolinesterásicos potenciarán el bloqueo de fase I inducido por la succinilcolina), y (2) se haya observado una recuperación espontánea de la contracción muscular durante al menos 20 minutos y se haya alcanzado una meseta con una recuperación posterior que proceda lentamente; este retraso es para asegurar la hidrólisis completa de la succinilcolina por la colinesterasa plasmática antes de la administración del agente anticolinesterásico. Si se diagnostica mal el tipo de bloqueo, la despolarización del tipo inducido inicialmente por la succinilcolina (es decir, el bloqueo de fase I) se prolongará, bloqueo de fase I) se prolongará con un agente anticolinesterásico.
La succinilcolina debe emplearse con precaución en pacientes con fracturas o espasmos musculares porque las fasciculaciones musculares iniciales pueden causar un traumatismo adicional.
La succinilcolina puede causar un aumento transitorio de la presión intracraneal; sin embargo, una inducción anestésica adecuada antes de la administración de succinilcolina minimizará este efecto.
La succinilcolina puede aumentar la presión intragástrica, lo que podría provocar regurgitación y posible aspiración del contenido del estómago.
El bloqueo neuromuscular puede prolongarse en pacientes con hipopotasemia o hipocalcemia.
Dado que se ha notificado reactividad cruzada alérgica en esta clase, solicite información a sus pacientes sobre reacciones anafilácticas previas a otros agentes bloqueantes neuromusculares. Además, informe a sus pacientes de que se han notificado reacciones anafilácticas graves a agentes bloqueantes neuromusculares, incluido ANECTINE (cloruro de succinilcolina).
Actividad reducida de la colinesterasa plasmática
La succinilcolina debe utilizarse con cuidado en pacientes con actividad reducida de la colinesterasa plasmática (pseudocolinesterasa). La probabilidad de que se produzca un bloqueo neuromuscular prolongado tras la administración de succinilcolina debe tenerse en cuenta en dichos pacientes (ver DOSIFICACIÓN Y ADMINISTRACIÓN).
La actividad de la colinesterasa plasmática puede estar disminuida en presencia de anomalías genéticas de la colinesterasa plasmática (por ejemplo, pacientes heterocigotos u homocigotos para el gen de la colinesterasa plasmática atípica), embarazo, enfermedad hepática o renal grave, tumores malignos, infecciones, quemaduras, anemia, enfermedad cardíaca descompensada, úlcera péptica o mixedema. La actividad de la colinesterasa plasmática también puede verse disminuida por la administración crónica de anticonceptivos orales, glucocorticoides o ciertos inhibidores de la monoaminooxidasa, así como por inhibidores irreversibles de la colinesterasa plasmática (p. ej, insecticidas organofosforados, ecotofato y ciertos fármacos antineoplásicos).
Los pacientes homocigotos para el gen atípico de la colinesterasa plasmática (1 de cada 2500 pacientes) son extremadamente sensibles al efecto de bloqueo neuromuscular de la succinilcolina. En estos pacientes, puede administrarse una dosis de prueba de 5 a 10 mg de succinilcolina para evaluar la sensibilidad a la succinilcolina, o puede producirse un bloqueo neuromuscular mediante la administración cautelosa de una solución de 1 mg/mL de succinilcolina por infusión IV lenta. La apnea o la parálisis muscular prolongada deben tratarse con respiración controlada.
Carcinogénesis, mutagénesis, alteración de la fertilidad
No se han realizado estudios a largo plazo en animales para evaluar el potencial carcinogénico.
Embarazo
Efectos teratogénicos – Embarazo Categoría C
No se han realizado estudios de reproducción en animales con cloruro de succinilcolina. Tampoco se sabe si la succinilcolina puede causar daño fetal cuando se administra a una mujer embarazada o puede afectar a la capacidad de reproducción. La succinilcolina debe administrarse a una mujer embarazada sólo si es claramente necesario.
Efectos no teratogénicos
Los niveles de colinesterasa en el plasma disminuyen aproximadamente un 24% durante el embarazo y durante varios días después del parto. Por lo tanto, se puede esperar que una mayor proporción de pacientes muestren una mayor sensibilidad (apnea prolongada) a la succinilcolina cuando están embarazadas que cuando no lo están.
Laboral y parto
La succinilcolina se utiliza habitualmente para proporcionar relajación muscular durante el parto por cesárea. Aunque se sabe que pequeñas cantidades de succinilcolina atraviesan la barrera placentaria, en condiciones normales la cantidad de fármaco que entra en la circulación fetal tras una dosis única de 1 mg/kg a la madre no debería poner en peligro al feto. Sin embargo, dado que la cantidad de fármaco que atraviesa la barrera placentaria depende del gradiente de concentración entre las circulaciones materna y fetal, puede producirse un bloqueo neuromuscular residual (apnea y flacidez) en el neonato después de dosis altas repetidas o en presencia de colinesterasa plasmática atípica en la madre.
Madres lactantes
No se sabe si la succinilcolina se excreta en la leche humana. Debido a que muchos fármacos se excretan en la leche humana, se debe tener precaución tras la administración de succinilcolina a una mujer en periodo de lactancia.
Uso pediátrico
Se han notificado raros casos de disritmias ventriculares y paros cardíacos secundarios a rabdomiólisis aguda con hipercalemia en niños aparentemente sanos que recibieron succinilcolina (ver RECUADRO ADVERTENCIA). Posteriormente se descubrió que muchos de estos niños tenían una miopatía del músculo esquelético, como la distrofia muscular de Duchenne, cuyos signos clínicos no eran evidentes. El síndrome suele presentarse como una parada cardiaca repentina en los minutos siguientes a la administración de succinilcolina. Estos niños suelen ser, aunque no exclusivamente, varones, y con mayor frecuencia tienen 8 años de edad o menos. También se han registrado casos en adolescentes. Es posible que no haya signos o síntomas que alerten al profesional sobre qué pacientes están en riesgo. Una historia clínica y un examen físico cuidadoso pueden identificar retrasos en el desarrollo que sugieran una miopatía. Una creatina-cinasa preoperatoria podría identificar a algunos pacientes de riesgo, pero no a todos. Debido a la brusca aparición de este síndrome, es probable que las medidas rutinarias de reanimación no tengan éxito. La monitorización cuidadosa del electrocardiograma puede alertar al profesional de los picos de las ondas T (un signo temprano). La administración de calcio, bicarbonato y glucosa con insulina por vía intravenosa, junto con la hiperventilación, han dado lugar a una reanimación satisfactoria en algunos de los casos registrados. Los esfuerzos de reanimación extraordinarios y prolongados han sido eficaces en algunos casos. Además, en presencia de signos de hipertermia maligna, debe iniciarse simultáneamente el tratamiento adecuado (ver ADVERTENCIAS). Dado que es difícil identificar qué pacientes están en riesgo, se recomienda que el uso de succinilcolina en niños se reserve para la intubación de emergencia o para casos en los que sea necesario asegurar inmediatamente las vías respiratorias, por ejemplo, laringoespasmo, vías respiratorias difíciles, estómago lleno, o para uso intramuscular cuando una vena adecuada es inaccesible.
Al igual que en los adultos, la incidencia de bradicardia en los niños es mayor tras la segunda dosis de succinilcolina. La incidencia y la gravedad de la bradicardia es mayor en los niños que en los adultos. El tratamiento previo con agentes anticolinérgicos, por ejemplo, atropina, puede reducir la aparición de bradiarritmias.