Carcinoma de células escamosas (SCC, SqCC) – Clasificación, síntomas y tratamiento

Imagen: «En esta imagen se aprecian muy bien los puentes intercelulares (tonofilamentos) que conectan las células escamosas. La presencia de estas estructuras, así como la queratinización, son características necesarias para hacer el diagnóstico de carcinoma de células escamosas a nivel de microscopio óptico», por Yale Rosen de EE.UU., subida por CFCF. Licencia: CC BY-SA 2.0

Definición y epidemiología del carcinoma de células escamosas

El carcinoma de células escamosas cutáneo es un cáncer de piel no melanoma que surge de los queratinocitos epidérmicos suprabasales.

Los cánceres de piel no melanoma son los tipos más comunes de cánceres de piel que afectan a los seres humanos. El CCE es el segundo cáncer de piel no melanoma más común después del carcinoma de células basales. Se observa con mayor frecuencia en zonas expuestas al sol en personas mayores de 40 años. Los varones blancos son más propensos a padecer este cáncer; sin embargo, el CCE es el cáncer de piel más común en pacientes con tipos de piel más oscuros.

Clasificación del carcinoma de células escamosas

Lesiones precursoras

Imagen: «Carcinoma de células escamosas» por Yale Rosen. Licencia: CC BY-SA 2.0

• Queratosis actínica (QA)
• Cáncer in situ (enfermedad de Bowen)

Exposición directa al el sol

• CSCCI (CCE invasivo)
• CCE de células claras
• CCE de células fusiformes
• CCE con infiltrados unicelularesinfiltrados unicelulares

Sin relación con la exposición al sol

• Colocar de novo
• Carcinoma verrugoso
• LELCS (lymphoepithelioma-like carcinoma of the skin)

Etiología y patogénesis del carcinoma de células escamosas

El CCE está asociado a factores de riesgo tanto adquiridos como genéticos.

Factores predisponentes

Lesiones precursoras

La mayoría de los CCE se desarrollan a partir de lesiones precursoras – AK o enfermedad de Bowen.

Exposición a los rayos UV

• Factor de riesgo predominante
• Una relación lineal entre la exposición a los rayos UV y la incidencia de CCE
• La incidencia de CCE se duplica con cada 8-10 grados de descenso en la latitud
• La mayor incidencia se da en el ecuador

Radiación ionizante

Los pacientes susceptibles a las quemaduras solares tienen más riesgo de desarrollar CCE.

Carcinógenos ambientales

• Aparte de la antramina y el 3-metilcolantreno, los carcinógenos químicos suelen producir más CCE que el CBC
• El alcohol y el tabaquismo se asocian a CCE de la cavidad oral

Inmunosupresión crónica

• Los pacientes que toman corticosteroides a largo plazo, azotioprina o ciclosporina son susceptibles de padecer CCE
• Un aumento de 18 veces en pacientes con trasplante renal
• Comportamiento más agresivo en pacientes con VIH, leucemia, linfoma

El virus del papiloma humano

• El carcinoma de pus de la verruga se asocia a muchas variantes del VPH
• El CCE de cabeza, cuello y región periungueal se asocia al VPH

Factores térmicos

La exposición crónica al calor también es un factor de riesgo.

Cicatrices y enfermedades subyacentes

• Asociadas a quemaduras e infecciones crónicas
• Las cicatrices por vacunación están más asociadas al CBC que al CCE

Genodermatosis

• Varias enfermedades hereditarias predisponen al CCE
• Xeroderma pigmentoso, una forma distrófica de epidermólisis bullosa, epidermodisplasia verruciforme, y albinismo oculocutáneo

Aspectos moleculares

Alteraciones genéticas

• Delimitaciones cromosómicas en los cromosomas 3,7,9,11
• Implicación de los genes supresores de tumores p53

Implicación de los genes p53

• La apoptosis de los queratinocitos con daño UV está regulada por los supresores de tumores p53, que son una defensa contra la transformación maligna
• La pérdida de función de p53 conduce a una mayor resistencia de las células con daño UV a la apoptosis; proliferan y sobreviven mejor – aumentando el riesgo de CCE

Otros reguladores apoptóticos

• Inhibición de Bcl-2 en el CCE vulvar
• Bcl-XL en la invasión tumoral y la metástasis
• Bax en CCE de lengua

Manifestaciones clínicas del carcinoma de células escamosas

Desarrollo a partir de lesiones precursoras

Imagen: «Las queratosis actínicas son lesiones precancerosas comunes en las zonas de la piel expuestas al sol. Pueden asumir muchas apariencias diferentes, pero esta imagen muestra una presentación muy común de las QA en una cabeza calva.» by Future FamDoc – Own work. Licencia: CC BY-SA 4.0

Queratosis actínica

• Lesiones múltiples
• De punta a más de 2cm de tamaño
• Los bordes estánbordes definidos
• Textura áspera y arenosa

Enfermedad de Bowen

• Lesiones aisladas
• Tamaño variable
• Lesiones muy delimitadas
• Pápulas o placas de descamación no pruriginosas

Desarrollo de sensibilidad, induración, erosión, aumento de la descamación o aumento del diámetro indican la evolución hacia un CCE.

Morfologías del CCE

El CCE puede presentarse de muchas formas diferentes. La presentación más común es una placa o pápula firme, eritematosa y queratósica; sin embargo, pueden aparecer úlceras, cuernos cutáneos gruesos o módulos.

En la localización periungueal, es más común la forma abscedada o verrucosa del CCE. A medida que el tumor invade progresivamente, pierde su carácter libre y se fija al tejido subyacente. En la región de la cabeza y el cuello, el aumento de tamaño de los ganglios linfáticos indica una metástasis del tumor.

Los lugares habituales de presentación incluyen la cavidad oral (con la participación del paladar y la lengua) y, con mayor frecuencia, el labio inferior, así como la región genital (el lugar más común son los labios mayores anteriores de la vulva).

El queratoacantoma es un subtipo clínico de CCE. Por lo general, se resuelve espontáneamente, pero también puede ser localmente agresivo y destructivo. La característica distintiva es su rápido crecimiento, de varios centímetros en cuestión de semanas, seguido de una resolución espontánea en un período de meses. La presentación habitual es la de un paciente de edad avanzada que presenta una lesión verrugosa grande, lisa y en forma de cúpula con un cráter queratósico central en las extremidades.

Investigaciones del carcinoma de células escamosas

Biopsia

El diagnóstico del CCE se realiza siempre con una biopsia. En las lesiones elevadas se realiza una biopsia en sacabocados, mientras que la técnica de raspado superficial es adecuada en las lesiones planas o con mínima elevación (menos de 1mm) ya que minimiza el tamaño de la herida y la cicatrización.

La profundidad de la biopsia debe ser suficiente para distinguir entre carcinoma in situ y CCE invasivo.

¿Qué esperar en el informe histopatológico?

• El sello distintivo del CCE son los queratinocitos atípicos que se extienden más allá de la membrana basal y dentro de la dermis
• La falta de conexión entre la epidermis y las células tumorales indica un CCE metastásico
• Las pistas sobre la etiología subyacente, como el tejido cicatricial, indican un CCE recurrente, mientras que la elastosis solar y la atipia de los queratinocitos indican un CCE de origen actínico. Estos indicios tienen importantes implicaciones para el tratamiento y el pronóstico

Diagnóstico diferencial

• La enfermedad de Bowen puede tener un aspecto eczematoso y, al principio, podría confundirse con un eczema, una psoriasis o un liquen simple. En la enfermedad de Bowen, las lesiones no son pruriginosas
• Para las lesiones verrugosas – verrugas, queratosis seborreica, QA, cromomicosis, CCE metastásico, carcinoma de células de Merkel
• Para las lesiones ulcerosas – traumatismos, CBC, infección por virus herpes
• Para lesiones pigmentadas – melanoma

Manejo del carcinoma de células escamosas

La selección de la mejor modalidad de tratamiento para el CCE se basa en una evaluación de los factores de riesgo de recurrencia y metástasis.

Técnicas ablativas no escisionales

Imagen: «Se muestra un primer plano de las manos de los cirujanos en un quirófano con un «haz de luz» que viaja a lo largo de la fibra óptica para la terapia fotodinámica». Licencia: Dominio público

• Electrodesecación y curetaje
• Crioterapia con nitrógeno líquido
• Láser de dióxido de carbono
• Quimioterapia intralesional
• Terapia fotodinámica
• Técnica superficial
• No permite el control del margen histológico
• Estado: A utilizar sólo para la enfermedad in -situ, en circunstancias especiales. Inadecuado para el CCE invasivo

Técnicas quirúrgicas

Excisión quirúrgica convencional:

• Tratamiento de elección para el CCE primario
• Márgenes recomendados: 4 mm para lesiones de bajo riesgo con una profundidad inferior a 2 mm

Cirugía controlada microscópicamente de Mohs (MMCS):

• Permite una mínima destrucción tisular
• Indicciones de la MMCS
  • Historia de radiación en el lugar
  • Afectación de nervio, músculo o hueso
  • Immunosupresión
  • Tumor recidivante
  • Colonias infiltrantes
  • Sitios de preservación de tejidos importantes (el labio, el párpado, la punta de la nariz, la oreja, los genitales)
  • Carcinoma verrucoso

Radiación

• Se utiliza para las lesiones superficialmente invasivas hasta las de riesgo moderado, especialmente en las lesiones del conducto auditivo externo
• Como terapia adyuvante:
  • A la cirugía de escisión en la enfermedad microscópica residual
  • Coscuros perineurales
• Como profilaxis de la enfermedad metastásica

Prevención del carcinoma de células escamosas

Los pacientes con antecedentes de cáncer de piel no melanoma o con cualquiera de los factores predisponentes mencionados anteriormente deben someterse a exámenes cutáneos completos periódicos.

Protección solar

Estas medidas incluyen la aplicación regular de protector solar, el uso de ropa adecuada, el uso de gafas de sol y evitar la exposición al sol durante las horas punta.

Tratamiento de las lesiones precursoras

Existen diversas opciones de tratamiento para el manejo de la QA. Mientras que las lesiones aisladas pueden tratarse con crioterapia con nitrógeno líquido, las lesiones múltiples se tratan con un ciclo de 5-fluorouracilo.

Otras medidas preventivas

• Utilizar preservativos y vacunación para prevenir la transmisión del VPH
• Disminuir el consumo de alcohol
• Dejar de fumar
• Utilizar dosis bajas de retinoides e interferones como agentes quimiopreventivos sistémicos, por ejemplo, Accutane
• Aplicación de enzimas tópicas de reparación del ADN en liposomas
• Utilización de modificadores inmunológicos tópicos que estimulan la inmunidad cutánea para matar las células malignas