Generaliseret angstlidelse, en almindelig psykisk lidelse (1), forklares i stigende grad i termer af neurobiologi og genetik (2-5). Medlemmer af offentligheden er også blevet mere tilbøjelige til at tro på biologiske forklaringer på psykiske lidelser, herunder neurokemiske ubalancer og genetiske abnormiteter (6). Dette begrebsmæssige skift blev engang set som en potentiel afstigmatiserende kraft, der kunne fjerne opfattelsen af, at personer med psykiske lidelser er ansvarlige for deres egne problemer (7-9). Faktisk forbinder empiriske beviser biologiske konceptualiseringer af psykopatologi med reduceret skyld (10-12).
Derimod har nogle undersøgelser forbundet biologiske konstruktioner af psykiske sygdomme med flere, ikke færre, negative holdninger til mennesker med psykiatriske sygdomme (7-9), herunder pessimisme om prognoserne for psykiske lidelser (13-16). Denne prognostiske pessimisme afspejler “neuroessentialisme” og “genetisk essentialisme” – de ukorrekte overbevisninger om, at psykiske lidelser har grundlæggende, uforanderlige essenser (i henholdsvis hjernen og generne) (8,9). Denne undersøgelse forsøgte at tage fat på flere ubesvarede spørgsmål vedrørende dette fænomen.
Først har de fleste undersøgelser set på prognostiske overbevisninger blandt den brede offentlighed snarere end blandt personer med symptomer på psykiske lidelser. Oplysninger om prognostisk pessimisme blandt personer med symptomer ville imidlertid være klinisk vigtige, da forventninger om resultater er en afgørende faktor for den faktiske prognose og reaktion på behandling (17,18). Faktisk er patienter, der forventer positive resultater, mere tilbøjelige til at søge behandling eller engagere sig fuldt ud i den (19,20). Desuden kan personer med psykopatologi være særligt tilbøjelige til at have biologiske overbevisninger om deres lidelser (21), da de måske er biologisk beslægtede med personer med samme lidelse eller foretrækker forklaringer, der afviser personligt ansvar. Derfor er det vigtigt at forstå, hvordan personer påvirkes af biologiske forklaringer på lidelser, som de har personlig erfaring med.
Få undersøgelser undersøgte virkningerne af biologiske forklaringer på psykiske lidelser blandt personer med psykiatriske symptomer, men de havde begrænsninger. I en undersøgelse blev tilslutning til biologisk årsagssammenhæng til depression knyttet til prognostisk pessimisme blandt personer med symptomer (22), men denne undersøgelse var korrelationel, hvilket udelukker konklusioner om, hvorvidt de biologiske overbevisninger faktisk forårsagede den prognostiske pessimisme. I en eksperimentel undersøgelse (16) udviste patienterne mere prognostisk pessimisme, når de fik at vide, at en persons panikforstyrrelse var forårsaget af biologiske snarere end psykologiske faktorer, men panikforstyrrelse var ikke diagnosen for nogen i stikprøven. Det er således fortsat uvist, om biologiske forklaringer kan påvirke folks prognostiske forventninger vedrørende deres eget mentale helbred. Måske fører direkte erfaring til, at personer danner stærke, konkrete overbevisninger om årsagerne til eller prognoserne for deres egne psykiske lidelser, som det kan være vanskeligt at ændre, f.eks. ved hjælp af biologiske forklaringer. Således kan biologiske forklaringer på psykiske sygdomme være mindre tilbøjelige til at skabe prognostisk pessimisme eller på anden måde ændre overbevisninger blandt personer med personlig erfaring med psykiske lidelser sammenlignet med personer uden en sådan erfaring.
Og på trods af deres høje prævalens blandt voksne (1) har angstlidelser desuden fået relativt lidt opmærksomhed i undersøgelser af ætiologiske overbevisninger og deres konsekvenser. De fleste undersøgelser om overbevisninger om psykiske sygdomme har undersøgt psykiske sygdomme generelt eller depression, skizofreni eller stofmisbrug (6,7,23). Det er imidlertid ikke alle psykiske lidelser, der er genstand for de samme holdninger og overbevisninger. Selv om de fleste undersøgelser f.eks. har vist, at biologiske forklaringer ikke reducerer de negative holdninger til psykopatologi, tyder nogle undersøgelser på, at de kan reducere stigmatiseringen af visse lidelser (24). Så vidt vi ved, er denne undersøgelse den første af sin art, der fokuserer på generaliseret angstlidelse. Da denne lidelse er karakteriseret ved overdreven bekymring for fremtiden (1), kan de personer, der lider af den, være særligt sårbare over for bekymringer om deres eget helbred, herunder deres mentale helbred. Ved at bidrage til prognostisk pessimisme kan biologiske forklaringer på generaliseret angstlidelse således forårsage en forværring af symptomerne på lidelsen ved at bidrage til prognostisk pessimisme. Denne mulighed fremhæver vigtigheden af de spørgsmål, der stilles i denne undersøgelse.
Vi undersøgte virkningen af en biologisk forklaring på generaliseret angstlidelse på prognostisk pessimisme og tilskrivninger af personligt ansvar blandt personer med og uden symptomer på lidelsen. Undersøgelsen involverede systematisk manipulering af, om deltagerne modtog en biologisk forklaring af lidelsen. Forklaringen var skrevet på en sådan måde, at den gjorde det lettere at drage den klare konklusion, at forstyrrelsen havde en biologisk årsag. Så vidt vi ved, er dette den første undersøgelse, der har undersøgt konsekvenserne af eksperimentelt at variere tilstedeværelsen af en biologisk forklaring på en specifik psykisk lidelse blandt personer, der rapporterer symptomer på lidelsen. I lyset af eksisterende forskning (8,9) forudsagde vi, at den biologiske forklaring ville mindske tilskrivninger af personligt ansvar, men øge prognostisk pessimisme.
Metoder
Deltagere
Data blev indsamlet i januar og februar 2012. Voksne i USA blev rekrutteret online gennem Amazon.com’s Mechanical Turk-tjeneste (mTurk), som giver enkeltpersoner mulighed for at tilmelde sig korte opgaver til gengæld for små monetære betalinger (25-27).
Procedurer
Alle procedurer blev godkendt af Institutional Review Board ved Yale University og blev administreret online ved hjælp af Qualtrics.com-software. Efter at have givet informeret samtykke udfyldte deltagerne det Generalized Anxiety Disorder Questionnaire for DSM-IV (GADQ-IV), et pålideligt og valideret mål for de diagnostiske kriterier for generaliseret angstlidelse (28). Under dataanalysen anvendte vi den dikotomiske diagnostiske tilgang til scoring af GADQ-IV (29) og grupperede derefter deltagerne i henhold til, om deres GADQ-IV-svar antydede tilstedeværelsen af generaliseret angstlidelse. Deltagerne blev ikke informeret om denne klassificering.
Deltagerne blev tilfældigt tildelt enten kontrolbetingelsen (N=175) eller den biologiske (N=176) betingelse. Alle deltagere læste først et afsnit om symptomerne på generaliseret angstlidelse, som blev taget fra National Institute of Mental Health’s online-publikation med titlen Anxiety Disorders (30). Deltagerne i den biologiske betingelse læste derefter en empirisk baseret biologisk forklaring på generaliseret angstlidelse.
Ingen information ud over symptombeskrivelsen blev præsenteret for dem i kontrolbetingelsen for at isolere virkningerne af at tilføje en biologisk forklaring. Vi valgte ikke at medtage en alternativ ætiologisk forklaring til kontrolbetingelsen, fordi undersøgelsens hovedformål var at undersøge potentielle virkninger af den nuværende fremmarch af biologiske forklaringer på psykopatologi. Vi søgte således at sammenligne holdningerne blandt personer, hvis kausale forståelse af generaliseret angstlidelse ikke blev manipuleret, med holdningerne hos personer, der modtog oplysninger om lidelsens biologi. Denne sammenligning afspejlede, hvordan folks reaktioner på en lidelse kan ændre sig efter at have assimileret nye oplysninger om biologiske faktorer i deres allerede eksisterende konceptualiseringer af tilstanden – en begivenhed, der sandsynligvis vil blive stadig mere hyppig. Da ikke-biologiske forklaringer på psykopatologi ikke synes at have nydt en stigning i popularitet svarende til de biologiske forklaringer, undersøgte denne undersøgelse ikke deres virkninger.
Efter at have læst den tekst, der svarede til deres tildelte tilstand, blev deltagerne bedt om at forestille sig en typisk person med generaliseret angstlidelse og besvare spørgsmål om denne person. Selv deltagere, hvis GADQ-IV-svar antydede den mulige tilstedeværelse af generaliseret angstlidelse, blev bedt om at vurdere en typisk person med generaliseret angstlidelse i stedet for dem selv. Vi valgte denne fremgangsmåde, fordi vi af etiske årsager ikke kunne manipulere overbevisninger om årsagerne til deltagernes egne symptomer. Derfor, fordi den biologiske forklaring gjaldt for generaliseret angstlidelse generelt, var det mere hensigtsmæssigt at måle deres overbevisninger om en typisk person med lidelsen.
Dependente foranstaltninger blev præsenteret i to modbalancerede blokke. Inden for hver blok blev rækkefølgen af spørgsmålene randomiseret. Mens deltagerne lavede deres svar, blev de oplysninger om generaliseret angstlidelse, som de havde læst tidligere, vist nederst på skærmen til brug som reference.
En blok vedrørte prognosen for en typisk person med generaliseret angstlidelse. Et punkt, “I hvilken grad tror du, at disse symptomer kan behandles?”, blev vurderet på en skala fra 1, meget behandlelig, til 7, meget ubehandelig. De to andre punkter vurderede deltagernes forventninger med hensyn til varigheden af personens symptomer: “Hvor længe tror du, at denne person vil fortsætte med at opleve disse symptomer?” og “Hvor længe tror du, at det vil tage, før disse symptomer forsvinder helt?” Begge punkter blev vurderet på en 8-punktsskala, hvor 1 indikerede mindre end en uge; 2, en til to uger; 3, to til fire uger; 4, en til seks måneder; 5, seks måneder til et år; 6, mere end et år, men ikke ubestemt; 7, mere end fem år, men ikke ubestemt; og 8, ubestemt.
Den anden blok målte, i hvilket omfang deltagerne anså en typisk person med generaliseret angstlidelse for at være personligt ansvarlig for sine symptomer. De to elementer var “I hvilken grad tror du, at denne person er personligt ansvarlig for at have disse symptomer?” og “Hvis denne person prøvede virkelig hårdt, i hvilken grad tror du så, at denne person ville få det bedre?” Begge punkter blev vurderet på en skala fra 1, slet ikke, til 7, helt.
Slutteligt gav deltagerne grundlæggende demografiske oplysninger og blev fuldt ud debriefet om, at angst sandsynligvis skyldes en kombination af genetiske, biokemiske, miljømæssige og psykologiske faktorer. De fik også ressourcer til at finde hjælp til psykologiske vanskeligheder.
Resultater
Stikprøven bestod af 351 voksne (N=181 mænd; 52%), der boede i USA og varierede i alder fra 18 til 73 år (gennemsnit ± SD=31.3 ± 10.9). Treoghalvfems deltagere (26%) opfyldte GADQ-IV diagnostisk cutoff for generaliseret angstlidelse (N=47, kontrolbetingelse; N=46, biologisk betingelse). Selv om denne sats var betydeligt højere end forstyrrelsens anslåede prævalens (1), er den i overensstemmelse med anden forskning, der har fundet, at satser for symptomer på angstlidelse blandt mTurk-brugere langt overskrider prævalensrater for den generelle befolkning (31). Af de 258 deltagere, der ikke opfyldte den diagnostiske cutoff, blev præcis 50% (N=129) tildelt hver betingelse.
Blandt alle deltagere var svarene på de to elementer, der måler personligt ansvar, signifikant korreleret (r=.44, p<.001), så de blev gennemsnitliggjort for at beregne en ansvarsscore for hver deltager. Scoringsområdet var det samme som for de enkelte punkter, således at højere scorer indikerede en stærkere tilslutning til den opfattelse, at en person med generaliseret angstlidelse er ansvarlig for sine egne symptomer. Desuden var svarene på de to punkter, der målte forventningerne til symptomvarigheden, signifikant korreleret (Spearmans ρ=.76, p<.001), så de blev gennemsnitligt beregnet til beregning af varighedsscorer. Scoringsområdet var det samme som for de enkelte punkter, således at højere scorer indikerede længere forventet varighed af symptomer – en indikator for mere prognostisk pessimisme – for en typisk person med generaliseret angstlidelse. Korrelationen mellem varighedsscorer og behandlingsevnevurderinger, selv om den var signifikant, var lille (ρ=.13, p=.02), så behandlingsevnevurderinger blev analyseret separat.
Vi gennemførte derefter 2×2 (biologisk versus kontrolbetingelse × opfyldte eller opfyldte ikke GADQ-IV diagnostisk cutoff) variansanalyser (ANOVA’er) ved hjælp af ansvarsscorer og behandlingsevnevurderinger som de afhængige variabler. På grund af den ordinale karakter af vores varighedvariabel analyserede vi den separat ved hjælp af Mann-Whitney U-tests med uafhængige stikprøver.
Deltagere, der opfyldte GADQ-IV diagnostisk cutoff, havde signifikant lavere gennemsnitlige ±SE ansvarsscorer end deltagere, der ikke opfyldte cutoff (2.81 ± 1.15 versus 3.40 ± 1.30; F = 15.07, df = 1 og 347, p <.001). Der var ingen signifikant forskel mellem disse to grupper for behandlingsevnevurderinger. Deltagere, der opfyldte den diagnostiske GADQ-IV-cutoff, havde også signifikant højere varighedsscorer (middel±SE=6.73±1.47, median=7) end dem, der ikke gjorde det (middel±SE=6.03±1.73, median=6) (p=.001).
Vores hypoteser vedrørte hovedsageligt virkningerne af vores eksperimentelle manipulationer. Faktisk viste en sammenligning af varighedsscorer, at deltagerne i den biologiske betingelse forventede, at symptomer på generaliseret angstlidelse (gennemsnit = 6.44±1.63, median = 7) ville vare længere end dem i kontrolbetingelsen (gennemsnit = 6.00±1.71, median = 6) (p = .01). Desuden viste sammenligning af ansvarsscorer, at deltagerne i den biologiske betingelse tilskrev mindre personligt ansvar for symptomer på generaliseret angstlidelse end dem i kontrolbetingelsen (3.09±1.24 versus 3.39±1.31; F=5.12, df=1 og 347, p=.02).
ANOVA’erne afslørede ingen signifikante tilstand × diagnostisk cutoff-interaktioner, hvilket indikerer, at effekten af vores eksperimentelle manipulation på ansvars- og behandlingsbarhedsvurderinger var den samme, uanset om deltagerne opfyldte GADQ-IV-diagnostisk cutoff. Ikke desto mindre undersøgte vi specifikt virkningerne af vores manipulationer blandt personer, der opfyldte kriterierne for generaliseret angstlidelse, i betragtning af de potentielle kliniske implikationer af disse resultater. Denne tilgang gjorde det også muligt for os at undersøge virkningerne af vores eksperimentelle manipulation på varighedsscorer af den delmængde af stikprøven, der opfyldte cutoff. Faktisk afslørede en Mann-Whitney U-test med uafhængige stikprøver af denne delmængde, at dem i den biologiske betingelse havde signifikant højere varighedsscorer (mean±SE=7.10±1.20, median=7.75) end dem i kontrolbetingelsen (mean±SE=6.36±1.61, median=6.5) (p=.02) (Figur 1) (p=.02) (Figur 1). Især havde halvdelen af deltagerne i den biologiske tilstand, der opfyldte GADQ-IV-grænseværdien, den maksimale varighedsscore.
a Varighedsscore angiver forventet symptomvarighed. Mulige scorer varierer fra 1 til 8, hvor højere scorer indikerer forventninger om længere varighed. Fejlbjælker repræsenterer plus eller minus 1 standardfejl.
Dertil kommer, at en t-test med uafhængige stikprøver, der sammenlignede de gennemsnitlige ansvarsscorer blandt deltagere, der opfyldte grænseværdien, viste, at de i den biologiske betingelse havde signifikant lavere scorer end dem i kontrolbetingelsen, hvilket indikerer, at de tilskrev marginalt mindre individuelt ansvar til en typisk person med generaliseret angstlidelse (2,60±1.09 versus 3,02±1,19, t=1,79, df=91, p=.08 (figur 2).
a Ansvarsscorer angiver det omfang, i hvilket en person med generaliseret angstlidelse anses for at være personligt ansvarlig for sine symptomer. Mulige scorer varierer fra 1, slet ikke, til 7, helt. Fejlstænger repræsenterer plus eller minus 1 standardfejl.
Diskussion
Så vidt vi ved, er denne undersøgelse den første, der sammenligner virkningerne af eksperimentel manipulation af eksponering for biologiske forklaringer på en psykisk lidelse blandt personer med og uden symptomer på lidelsen. Som forudsagt fandt vi, at blandt både personer med og personer uden symptomer på generaliseret angstlidelse mindskede den biologiske forklaring tilskrivninger af personligt ansvar og skyld, men øgede prognostisk pessimisme.
Disse resultater tyder på, at forsigtighed er berettiget ved udbredelse af biologiske forklaringer på generaliseret angstlidelse, f.eks. i folkesundhedskampagner eller i den kliniske levering af psykoedukation. En stigning i biologiske konceptualiseringer af angst kan fremme troen på, at tilstande som generaliseret angstlidelse er relativt uforanderlige. Blandt personer med generaliseret angstlidelse – som allerede har en tendens til at bekymre sig og foregribe modgang – kunne denne tro have negative konsekvenser for deres chancer for helbredelse (17,18).
Selv vores fund, at biologiske forklaringer mindskede beskrivelser af personligt ansvar for generaliseret angstlidelse, kunne ses som et tveægget sværd, der reducerer skyld, men også antyder, at personer med angstlidelser mangler kontrol over deres psyke. Faktisk spurgte et af de elementer, der vurderede ansvar, om i hvilket omfang en typisk person med generaliseret angstlidelse kunne overvinde lidelsen, “hvis denne person prøvede virkelig hårdt”. Hvis biologiske forklaringer skaber eller forværrer opfattelsen af, at indsatsen for at overvinde ens angst sandsynligvis vil være forgæves, kan dette potentielt mindske motivationen til at engagere sig i behandling (en anstrengende proces), hvilket igen kan have negative kliniske konsekvenser (20).
Behandlingsegnethed var den eneste afhængige variabel, for hvilken vi ikke fandt en signifikant effekt for den biologiske forklaring. En forklaring kan være, at biologiske forklaringer på psykopatologi har en tendens til at øge opfattelsen af, at medicinering er effektiv, men har en tendens til at mindske opfattelsen af, at psykoterapi er effektiv (32). Hvis vores biologiske forklaring af generaliseret angstlidelse fik nogle potentielle behandlinger til at virke mere effektive, mens andre virkede mindre effektive, kunne disse virkninger have ophævet hinanden, hvilket førte til en samlet nul-effekt. Den lille korrelation mellem behandlingsevnevurderinger og varighedsscorer, og det faktum, at vores eksperimentelle manipulation signifikant påvirkede sidstnævnte, men ikke førstnævnte, kunne forklares ved forskelle i spørgsmålenes formulering. Måske afspejlede deltagernes varighedsscorer deres forventninger til prognosen for generaliseret angstlidelse i mangel af behandling, da de punkter, der vurderede forventningerne til varighed, ikke nævnte behandling. Behandlingsbarhedsvurderinger kan på den anden side vedrøre mere deltagernes overbevisninger om, hvorvidt behandling, når den først er anvendt, sandsynligvis vil være effektiv.
En begrænsning i denne undersøgelse var, at alle deltagere, herunder dem, hvis GADQ-IV-svar indikerede den potentielle tilstedeværelse af generaliseret angstlidelse, blev bedt om at besvare emner relateret til de afhængige foranstaltninger, mens de forestillede sig en typisk person med generaliseret angstlidelse, så vi kan ikke konkludere endeligt, at den biologiske forklaring påvirkede nogen af deltagernes overbevisninger om deres egne symptomer på angst. Ikke desto mindre påvirkede den biologiske forklaring deres generelle opfattelser af forstyrrelsen, hvilket sandsynligvis ville påvirke, hvordan de ville reagere, hvis de fik en diagnose af generaliseret angstlidelse og biologiske forklaringer på den. Desuden læste alle deltagerne oplysningerne om generaliseret angstlidelse og besvarede spørgsmål om den umiddelbart efter at have udfyldt GADQ-IV, så de havde sandsynligvis stadig deres egen angst i tankerne, mens de udfyldte de emner, der vedrørte de afhængige foranstaltninger.
I denne undersøgelse sammenlignede vi holdninger til generaliseret angstlidelse blandt deltagere, der modtog en biologisk forklaring på lidelsen, med dem, der kun modtog en beskrivelse af lidelsens symptomer. Vi brugte denne kontrast til at isolere virkningen af at lære nye biologiske oplysninger. Ikke desto mindre kan vores data kun bruges til at drage konklusioner om virkningerne af den biologiske forklaring sammenlignet med ingen kausal forklaring. Det er tænkeligt, at andre kausale forklaringer, der placerer symptomerne på psykopatologi uden for de berørte personers kontrol, kan have virkninger, der ligner dem af en biologisk forklaring. Dette ville dog sandsynligvis i høj grad afhænge af, hvilke ikke-biologiske årsagsfaktorer der blev overvejet, da de kan variere betydeligt med hensyn til, i hvilket omfang de opfattes som værende under individuel kontrol. Den sammenligning, der blev anvendt i denne undersøgelse, undgik enhver potentiel forvekslingseffekt, der kunne skyldes idiosynkrasier ved at vælge en bestemt årsagsforklaring som et alternativ til den biologiske forklaring. Fremtidig forskning kunne imidlertid specifikt undersøge, i hvilket omfang biologiske forklaringer har unikke konsekvenser.
Konklusioner
Disse resultater fremhæver de potentielle negative konsekvenser af biologiske forklaringer på psykiske lidelser på prognostiske forventninger, både blandt medlemmer af den brede offentlighed og personer med symptomer på lidelsen. En vigtig retning for fremtidig forskning vil være at udforske måder at præsentere biologiske forklaringer på psykiske lidelser på uden at give anledning til prognostisk pessimisme. De seneste tendenser (6) tyder på, at offentlighedens tilslutning til biologiske forklaringer på psykopatologi sandsynligvis vil fortsætte med at stige. Nutidig forskning har imidlertid vist, at biologiens indflydelse på den mentale sundhed er alt andet end deterministisk (33-35). Nylige beviser har antydet, at nogle af de negative virkninger af biologiske forklaringer på psykopatologi kan elimineres ved at kombinere sådanne forklaringer med oplysninger om, hvordan psykiske lidelser kan behandles med succes (36). Måske kan man ved at hjælpe offentligheden med at forstå biologiens formbare natur bidrage til at bryde den psykologiske forbindelse mellem biologiske forklaringer og prognostisk pessimisme (22). Hvis det er tilfældet, behøver de nuværende tendenser til neurale og genetiske opfattelser af psykopatologi ikke at føre til skadelige overbevisninger blandt mennesker med og uden psykiske problemer.
Anerkendelser og afsløringer
Denne undersøgelse blev støttet af tilskud R01 MH57737 fra National Institute of Mental Health.
Forfatterne rapporterer ingen konkurrerende interesser.
1 Fricchione G: Klinisk praksis: generaliseret angstlidelse. New England Journal of Medicine 351:675-682, 2004Crossref, Medline, Google Scholar
2 Monk CS, Telzer EH, Mogg K, et al: Amygdala og ventrolateral præfrontal cortex aktivering til maskerede vrede ansigter hos børn og unge med generaliseret angstlidelse. Archives of General Psychiatry 65:568-576, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
3 Etkin A, Prater KE, Schatzberg AF, et al: Forstyrret amygdalar subregion funktionel konnektivitet og bevis for et kompenserende netværk i generaliseret angstlidelse. Archives of General Psychiatry 66:1361-1372, 2009Crossref, Medline, Google Scholar
4 Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, et al: Generalized anxiety disorder hos kvinder: en befolkningsbaseret tvillingundersøgelse. Archives of General Psychiatry 49:267-272, 1992Crossref, Medline, Google Scholar
5 Hettema JM, Prescott CA, Kendler KS: A population-based twin study of generalized anxiety disorder in men and women. Journal of Nervous and Mental Disease 189:413-420, 2001Crossref, Medline, Google Scholar
6 Pescosolido BA, Martin JK, Long JS, et al: “En sygdom som alle andre”? Et årti med ændringer i offentlighedens reaktioner på skizofreni, depression og alkoholafhængighed. American Journal of Psychiatry 167:1321-1330, 2010Link, Google Scholar
7 Read J, Haslam N, Sayce L, et al: Fordomme og skizofreni: en gennemgang af “psykisk sygdom er en sygdom som alle andre”-tilgangen. Acta Psychiatrica Scandinavica 114:303-318, 2006Crossref, Medline, Google Scholar
8 Dar-Nimrod I, Heine SJ: Genetic essentialism: on the deceptive determinism of DNA. Psychological Bulletin 137:800-818, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
9 Haslam N: Genetic essentialism, neuroessentialism, and stigma: commentary on Dar-Nimrod and Heine (2011). Psychological Bulletin 137:819-824, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
10 Deacon BJ, Baird GL: The chemical imbalance explanation of depression: reducing blame at what cost? Journal of Social and Clinical Psychology 28:415-435, 2009Crossref, Google Scholar
11 Mehta S, Farina A: Er det virkelig bedre at være “syg”? Effekten af sygdomsopfattelsen af psykiske lidelser på stigmatisering. Journal of Social and Clinical Psychology 16:405-419, 1997Crossref, Google Scholar
12 Phelan JC, Cruz-Rojas R, Reiff M: Genes and stigma: the connection between perceived genetic etiology and attitudes and beliefs about mental illness. Psychiatric Rehabilitation Skills 6:159-185, 2002Crossref, Google Scholar
13 Bennett L, Thirlaway K, Murray AJ: The stigmatiserende implikationer af at præsentere skizofreni som en genetisk sygdom. Journal of Genetic Counseling 17:550-559, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
14 Phelan JC: Geneticzation of deviant behavior and consequences for stigmatisering: the case of mental illness. Journal of Health and Social Behavior 46:307-322, 2005Crossref, Medline, Google Scholar
15 Phelan JC, Yang LH, Cruz-Rojas R: Effects of attribuing serious mental diseases to genetic causes on orientations to treatment. Psychiatric Services 57:382-387, 2006Link, Google Scholar
16 Lam DCK, Salkovskis PM: En eksperimentel undersøgelse af virkningen af biologiske og psykologiske kausalforklaringer på ængstelige og deprimerede patienters opfattelse af en person med panikforstyrrelse. Behaviour Research and Therapy 45:405-411, 2007Crossref, Medline, Google Scholar
17 Mondloch MV, Cole DC, Frank JW: Afhænger det, hvordan du gør, af, hvordan du tror, du vil gøre? En systematisk gennemgang af beviserne for en sammenhæng mellem patienters helbredelsesforventninger og sundhedsresultater. Canadian Medical Association Journal 165:174-179, 2001Google Scholar
18 Greenberg RP, Constantino MJ, Bruce N: Er patientforventninger stadig relevante for psykoterapiprocessen og -resultatet? Clinical Psychology Review 26:657-678, 2006Crossref, Medline, Google Scholar
19 Vogel DL, Wester SR, Wester SR, Wei M, et al: Den rolle, som resultatforventninger og holdninger spiller for beslutninger om at søge professionel hjælp. Journal of Counseling Psychology 52:459-470, 2005Crossref, Google Scholar
20 Meyer B, Pilkonis PA, Krupnick JL, et al: Behandlingsforventninger, patientalliance og resultat: yderligere analyser fra National Institute of Mental Health Treatment of Depression Collaborative Research Program. Journal of Consulting and Clinical Psychology 70:1051-1055, 2002Crossref, Medline, Google Scholar
21 Prins MA, Verhaak PFM, Bensing JM, et al: Health beliefs and perceived need for mental health care of anxiety and depression-the patients’ perspective explored. Clinical Psychology Review 28:1038-1058, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
22 Lebowitz MS, Ahn WK, Nolen-Hoeksema S: Fixable or fate? Opfattelser af depressionens biologi. Journal of Consulting and Clinical Psychology 81:518-527, 2013Crossref, Medline, Google Scholar
23 Angermeyer MC, Holzinger A, Carta MG, et al: Biogenetiske forklaringer og offentlig accept af psykiske sygdomme: systematisk gennemgang af befolkningsundersøgelser. British Journal of Psychiatry 199:367-372, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
24 Lebowitz MS, Rosenthal JE, Rosenthal JE, Ahn W: Effekter af biologiske versus psykosociale forklaringer på stigmatisering af børn med ADHD. Journal of Attention Disorders, 2012; doi 1087054712469255Google Scholar
25 Buhrmester M, Kwang T, Gosling SD: Amazon’s Mechanical Turk. Perspectives on Psychological Science 6:3-5, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
26 Mason W, Suri S: Udførelse af adfærdsforskning på Amazons Mechanical Turk. Behavior Research Methods 44:1-23, 2012Crossref, Medline, Google Scholar
27 Paolacci G, Chandler J, Ipeirotis PG: Running experiments on Amazon’s Mechanical Turk. Judgment and Decision Making 5:411-419, 2010Google Scholar
28 Newman MG, Zuellig AR, Kachin KE, et al: Foreløbig pålidelighed og validitet af Generalized Anxiety Disorder Questionnaire-IV: en revideret selvrapporteringsdiagnostisk foranstaltning af generaliseret angstlidelse. Behavior Therapy 33:215-233, 2002Crossref, Google Scholar
29 Roemer L: Measures for generalized anxiety disorder; in Practitioner’s Guide to Empirically Based Measures of Anxiety. Redigeret af Antony MMOrsillo SMRoemer L. Hingham, Mass, Kluwer Academic, 2001Google Scholar
30 Anxiety Disorders. Bethesda, Md, National Institute of Mental Health, 2009Google Scholar
31 Shapiro DN, Chandler J, Mueller PA: Brug af Mechanical Turk til at studere kliniske populationer. Clinical Psychological Science (Epub ahead of print, Jan 13, 2013)Google Scholar
32 Iselin MG, Addis ME: Effekter af ætiologi på opfattet hjælpsomhed af behandlinger for depression. Cognitive Therapy and Research 27:205-222, 2003Crossref, Google Scholar
33 Zhang TY, Meaney MJ: Epigenetik og den miljømæssige regulering af genomet og dets funktion. Annual Review of Psychology 61:439-466, 2010Crossref, Medline, Google Scholar
34 Caspi A, Moffitt TE: Caspi A, Moffitt TE: Gen-miljø-interaktioner i psykiatrien: at slå sig sammen med neurovidenskaben. Nature Reviews. Neuroscience 7:583-590, 2006Crossref, Medline, Google Scholar
35 McClung CA, Nestler EJ: Neuroplasticity mediated by altered gene expression. Neuropsychopharmacology 33:3-17, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
36 Lebowitz MS, Ahn WK: Combining biomedical accounts of mental disorders with treatability information to reduce mental illness stigmatisering. Psychiatric Services 63:496-499, 2012Link, Google Scholar