KonsekvenserRediger
Svigt i ductus arteriosus til at lukke efter fødslen resulterer i en tilstand kaldet patenteret ductus arteriosus, hvilket resulterer i en unormal strøm af blod fra aorta til lungearterien: en venstre-højre-shunt. Hvis dette ikke korrigeres, fører det normalt til pulmonal hypertension efterfulgt af højre ventrikulær hjertesvigt samt mulige hjerterytmeforstyrrelser.
Prostaglandinernes rolleRediger
Den “E”-serie af prostaglandiner er ansvarlig for at opretholde ductus arteriosus’ åbenhed (ved dilatation af den glatte vaskulære muskulatur) i hele den føtale periode. Prostaglandin E2 (PGE2), der produceres af både placenta og selve DA, er det mest potente af E-prostaglandinerne, men prostaglandin E1 (PGE1) har også en rolle i at holde DA åben. PGE1 og PGE2 holder ductus arteriosus åben via inddragelse af specifikke PGE-følsomme receptorer (f.eks. EP4 og EP2). EP4 er den vigtigste receptor, der er forbundet med PGE2-induceret dilatation af DA, og kan findes på tværs af DA i glatte muskelceller. Umiddelbart efter fødslen reduceres niveauerne af både PGE2- og EP4-receptorer betydeligt, hvilket muliggør lukning af DA og etablering af normal postnatal cirkulation.
Rolle af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidlerRediger
Ductus arteriosus-lukning kan induceres ved indgivelse af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID), som hæmmer prostaglandinproduktionen. Det mest almindelige NSAID, der anvendes, er indometacin, som normalt administreres i den første uge efter fødslen. I tilfælde af en medfødt defekt med nedsat lungeperfusion (f.eks. pulmonal stenose og venstre-højre-shunt gennem ductus) kan det imidlertid være tilrådeligt at forbedre iltningen ved at holde ductus åben med prostaglandinbehandling. Sådanne behandlinger er imidlertid ineffektive i en unormal ductus. En vedvarende ductus kan være forbundet med andre abnormiteter og er langt mere almindelig hos kvinder. Ved at hæmme PGE2-dannelsen vil EP4-receptoraktiveringen falde, og den normale cirkulation kan begynde. NSAID’er, der tages sent i graviditeten, kan krydse placenta og føre til for tidlig lukning af DA hos fosteret. I dette tilfælde kan exogent PDE2 administreres for at vende virkningerne af NSAID’erne og opretholde DA’s åbenhed i resten af graviditeten.
IncidensRediger
En patenteret ductus arteriosus rammer ca. 4 % af spædbørn med Downs syndrom (DS). Manglende trivsel er et meget almindeligt tegn på denne tilstand.
Vedligeholdelse af gennemtrængelighedRediger
I nogle typer af medfødte hjertefejl (f.eks. transposition af de store arterier) kan der gives prostaglandiner for at holde ductus arteriosus åben, hvilket giver mulighed for kontinuerlig cirkulation og iltning af blodet, indtil der kan foretages en operation.