Forståelse af blåt lys

Aldersrelateret makuladegeneration (AMD) rammer mere end 8 millioner amerikanere og forventes at stige med mere end 50 % inden 2020.1 Det er den førende årsag til irreversibel blindhed hos personer over 50 år. I mange tilfælde fører skader på nethindens pigmentepitelceller (RPE) og den kroniske afvigende inflammatoriske reaktion på disse skader til store områder med nethindes atrofi, ekspression af angiogene cytokiner som VEGF eller begge dele.1 I den våde form af AMD udvikles choroidal neovaskularisering (CNV), ledsaget af øget vaskulær permeabilitet og skrøbelighed, hvilket kan føre til subretinal blødning, væskeekssudation, lipidaflejring, løsrivelse af RPE fra choroid og i sidste ende blindhed.1

Risikofaktorer for AMD omfatter alder, tobaksbrug, genetiske faktorer og en kost med mangel på antioxidanter. På grund af dets indvirkning på ophobning af lipofuscin og A2E-medierede fototoksiske virkninger er eksponering for blåt lys blevet anerkendt som en anden potentiel risikofaktor.2 Denne kolonne beskriver virkningerne af blåt lys på øjet og dets forbindelse til AMD.

Fakta om blåt lys

Blå lys er en del af det synlige lysspektrum med bølgelængder fra ca. 415 nm til 495 nm. Blåt lys kan opdeles i to bånd: blå-violet lys (415-455 nm) og blå-turkis lys (465-495 nm).3 Når lys i det blå-violette område rammer øjet, sker der en proces, der er unik for dette bølgelængdebånd. I løbet af den visuelle cyklus, når opsin starter processen med fototransduktion, produceres visse mellemprodukter, som også kan binde opsin og acceptere flere fotoner inden for dette bølgelængdeområde, hvilket resulterer i en fotoreversal, der sker hurtigere end den normale visuelle cyklus. Denne fotoreversering gør det muligt for øjet at absorbere mere blåt lys end nogen anden form for lys.4

Lysfotoner er små energienheder, hvoraf for meget kan resultere i afkobling af cellulær oxidativ fosforylering, som producerer reaktive oxygenarter (ROS), der forstyrrer membranstrukturerne i fotoreceptorernes ydre segmenter og følgelig beskadiger de sarte RPE-celler. Denne skade forårsager ufuldstændig fagocytose og fordøjelse af oxiderede ydre segmenter i RPE, hvilket fører til en ophobning af affaldsproduktet lipofuscin (det såkaldte alderspigment) i RPE-cellegranula. Lipofuscin består af lipider, proteiner og en række chromophorer og er meget modtageligt over for fotokemiske ændringer, der kan medføre permanente celleskader. Lipofuscin-fotototoksicitet opretholdes af A2E (N-retinylidene-N-retinylethanolamin), en vigtig fluorofore, som ophidses af blåt lys. Fotosensibiliseringen af A2E fører til dannelse af ROS.5-8 Overdreven oxidativ stress kan forårsage dysfunktion i RPE-cellerne og i sidste ende apoptotisk celledød.2,9,10

Det er ikke alt blåt lys, der er skadeligt; faktisk udviser de to bånd af blåt lys, der er nævnt ovenfor, blåviolet og blåturkis, vidt forskellige virkninger på øjnene. Ud over at hjælpe med synsstyrken, kontraststyrken og farvesynet er det blå-turkise lys vigtigt for vores pupillerefleks og for synkroniseringen af vores døgnrytme, som igen er med til at opretholde og regulere hukommelse, humør og hormonbalance. Lys med denne bølgelængde spiller en afgørende rolle i opretholdelsen af den generelle sundhed.3 Blåviolet lys er derimod skadeligt for nethinden og forårsager med tiden nethindens celledød.

LYS HURTS

Epidemiologiske undersøgelser har fundet beviser for en sammenhæng mellem kronisk sollyseksponering og AMD. Beaver Dam Eye Study fandt, at niveauer af soleksponering i teenageårene og tidlige voksenår var stærkt forbundet med en højere risiko for udvikling af RPE-abnormaliteter og tidlig AMD.11,12 I Chesapeake Bay Waterman Study rapporterede en gruppe personer med avanceret AMD, at de havde et højt niveau af eksponering for blåt lys i de foregående 20 år.13,14 For nylig rapporterede EUREYE-undersøgelsen en signifikant sammenhæng mellem livslang eksponering for blåt lys og AMD hos personer med lavt antioxidantniveau i kosten (herunder vitamin C og E, zeaxanthin og zink i kosten).2,3,15

Ved at studere smalle bølgelængdebånd fandt forskere fra Essilor og Paris Vision Institute, at blåviolet lys var det mest skadelige for RPE-celler fra svin, da det forårsagede den største celledød.2 Hos mennesker varierer mængden af eksponering for blåt lys alt efter tidspunktet på dagen, stedet og årstiden. I løbet af dagen består 25-30 % af sollyset af blåt lys. Men der er mange andre kilder til blå-violet lys. Moderne belysning, herunder LED-lys og kompaktlysstofrør (CFL’er), kan, selv om den er lysstærk og energieffektiv, være en stærk kilde til skadeligt blåt lys. Tredive procent af LED-lyset og 25 % af lyset fra sparepærer består af skadeligt blåt lys. Jo “køligere” eller hvidere lyskilden er, jo større er andelen af blåt lys, der udsendes.3

Andre kilder til skadeligt blåt lys er bl.a. fjernsyn, bærbare computere, smartphones, tablets og andre lignende elektroniske apparater. Disse apparaters popularitet og nødvendighed sikrer, at vi konstant udsættes for højintensivt blåt lys. Desværre kan den kumulative virkning over tid potentielt forårsage skade på nethindens celler, hvilket langsomt fører til nethindens celledød og potentielt til AMD3 . Derfor er det af største vigtighed at beskytte øjnene mod eksponering for skadeligt blåt lys.

PREVENTIVE FORANSTALTNINGER

Det kan være en fordel at ordinere kosttilskud med farmakologiske doser af antioxidanter og zink til patienter med AMD, da det har vist sig at nedsætte risikoen for at udvikle avanceret AMD med 25 %.3 En højdosis kombination af C-vitamin, E-vitamin, betacaroten og zink er også blevet anbefalet for at afbøde ROS-skader forårsaget af overdrevent blåt lys.3 Patienter ville gøre klogt i at skære ned på deres eksponering for elektroniske apparater og skarpt lys. Desuden bør lægerne rådgive patienterne om, hvordan de kan beskytte sig mod både ultraviolet (UV) og blåviolet lys.

Forskningen er rig på selektive fotofiltreringsteknologier til fremstilling af brilleglas, der reducerer eksponeringsniveauet for den skadelige blåviolette del af spektret og samtidig tillader resten af det synlige spektrum at trænge ind i øjet på normale niveauer. Disse teknologier vil gøre det muligt at opretholde øjets nødvendige visuelle og ikke-visuelle funktioner, samtidig med at eksponeringen for farlige bølgelængder reduceres.

Optiske virksomheder, der i øjeblikket tilbyder blåblokerende teknologier, omfatter Nikon (SeeCoat Blue), Essilor (Crizal Prevencia), PFO Global (iBlu coat), Hoya (Recharge), VSP (Unity BluTech) og Spy Optic (Happy Lens).3 Mange af de eksisterende blåblokerende linser forvrænger imidlertid farverne, og selve linserne fremstår gullige. Desuden indeholder flere producenter af intraokulære linser blåblokerende pigmenter i visse linser ud over den universelle inddragelse af UV-blokering.

KONKLUSION

Med moderne belysning og den stigende brug af elektroniske gadgets er det på tide, at vi tager eksponering for blåt lys lige så alvorligt, som vi i årtier har behandlet eksponering for UV-lys. En ordentlig beskyttelse af øjnene i teenageårene og det tidlige voksenliv kan være med til at reducere risikoen for AMD og irreversibel permanent blindhed i den ældre alder. Det er blevet nødvendigt at uddanne patienterne i denne henseende og rådgive dem om at være opmærksomme på deres eksponering for kilder til skadeligt blåt lys. n

1. Jager RD, Mieler WF, Miller JW. Aldersrelateret makuladegeneration. N Engl J Med. 2008;358(24):2606-2617.

2. Smick K, Villete T, Boulton ME, et al. Essilor of America. Fare for blåt lys: Ny viden, nye tilgange til opretholdelse af øjenhygiejne. www.crizalusa.com/content/dam/crizal/us/en/pdf/blue-light/Blue-Light-Roundtable_White-Paper.pdf. 2013. Besøgt den 18. marts 2016.

3. Dunbar M, Melton R. The lowdown on blue light: Good vs bad and its connection to AMD. Review of Optometry. www.reviewofoptometry.com/continuing_education/tabviewtest/lessonid/109744/dnnprintmode/true/?skinsrc=%5Bl%5Dskins/ro2009/pageprint&containersrc=%5Bl%5Dcontainers/ro2009/blank. November 21, 2013. Accessed March 18, 2016.

4. Inglis-Arkell E. Little known fact: Staring at blue lights can burn out your eyes. io9. http://io9.gizmodo.com/little-known-fact-staring-at-blue-lights-can-burn-out-1588535210. June 10, 2014. Tilgået 18. marts 2016.

5. Lamb LE, Simon JD. A2E: en komponent i okulær lipofuscin. Photochem Photobiol. 2004;79(2):127-136.

6. Rozanowska M, Sarna T. Lysinduceret skade på nethinden: rhodopsin-kromoforen spiller en ny rolle. Photochem Photobiol. 2005;81(6):1305-1330.

7. Sparrow JR, Fishkin N, Zhou J, et al. A2E, a byproduct of the visual cycle. Vision Res. 2003;43(28):2983-2990.

8. Sparrow JR, Zhou J, Ben-Shabat S, et al. Inddragelse af oxidative mekanismer i blålysinduceret skade på A2E-ladet RPE. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43(4):1222-1227.

9. Sparrow JR, Boulton M. RPE lipofuscin og dets rolle i retinal pathobiologi. Exp Eye Res. 2005;80(5):595-606.

10. Sparrow JR, Wu Y, Wu Y, Kim CY, Zhou J. Phospholipid meets all-trans-retinal: the making of RPE bisretinoids. J Lipid Res. 2010;51(2):247-261.

11. Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE, Klein BE, Nondahl DM. Sollys og 5-årsforekomsten af tidlig aldersrelateret makulopati: Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2001;119(2):246-250.

12. Tomany SC, Cruickshanks KJ, Klein R, et al. Sollys og den 10-årige forekomst af aldersrelateret makulopati: Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2004;122(5):750-757.

13. Taylor HR, West S, Munoz B, et al. De langsigtede virkninger af synligt lys på øjet. Arch Ophthalmol. 1992;110(1):99-104.

14. West SK, Rosenthal FS, Bressler NM, et al. Eksponering for sollys og andre risikofaktorer for aldersrelateret makuladegeneration. Arch Ophthalmol. 1989;107(6):875-879.

15. Fletcher AE, Bentham GC, Agnew M, et al. Sunlight exposure, antioxidants, and age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol. 2008;126(10):1396-1403.

Aron Shapiro
– vicepræsident for retina hos Ora, et firma for oftalmisk klinisk forskning og produktudvikling, i Andover, Mass.
– økonomisk interesse: ingen økonomisk interesse i nogen af de nævnte virksomheder