Reduktion i hjerteydelse og pulmonal blodgennemstrømning resulterer i et fald i PETCO2 og en stigning i (a-ET)PC02.1,2 Det procentvise fald i PETCO2 korrelerede direkte med det procentvise fald i hjerteydelse (hældning= 0,33, r2=0.82 hos 24 patienter, der blev opereret for aortaaneurisme med konstant ventilation).3 Ligeledes korrelerede det procentvise fald i CO2-eliminering med det procentvise fald i hjertemængden på samme måde (hældning=0,33, r2=0,84).3 Ændringerne i PETCTO2 og CO2-eliminering efter hæmodynamisk forstyrrelse var parallelle. Disse resultater tyder på, at faldet i PETCO2 kvantitativt afspejler faldet i CO2-eliminationen.3
Stigninger i hjertemængde og pulmonal blodgennemstrømning resulterer i bedre perfusion af alveolerne og en stigning i PETCO2.1,2 Følgelig reduceres alveolært dødrum, ligesom (a-ET)C02 Faldet i (a-ET)PC02 skyldes en stigning i alveolært C02 med en relativt uændret arteriel C02-koncentration, hvilket tyder på bedre udskillelse af C02 i lungerne. Den forbedrede C02-udskillelse skyldes en bedre perfusion af de øvre dele af lungerne.2 Forholdet mellem PETCO2 og pulmonalarterieblodgennemstrømning blev undersøgt under adskillelse fra kardiopulmonal bypass.4 Dette viste, at PETCO2 er et nyttigt indeks for pulmonal blodgennemstrømning. En PETCO2 på mere end 30 mm Hg var uvægerligt forbundet med et kardialt output på mere end 4 L/min eller et kardialt indeks > 2 L/min.4 Desuden var pulmonal blodgennemstrømning mere end 5 L/min (CI > 2,5 L), når PETCO2 oversteg 34 mm Hg.4
Så kan PETCO2-monitorering under betingelser med konstant lungevaskulær ventilation anvendes som monitor for pulmonal blodgennemstrømning.4-8
For nylig blev der ved hjælp af Fick’s princip gjort forsøg på at bestemme cardiac output non-invasivt ved at gennemføre perioder med CO2-genindånding, hvor CO2-partialtrykket i oxygeneret blandet veneblod blev opnået ud fra den målte eksponentielle stigning i PET-værdien. Desuden blev der bestemt iltoptagelse, kuldioxidudskillelse, end-tidal PCO2, iltmætning og tidalvolumen. Resultaterne er opmuntrende hos patienter med sunde lunger.9 Mens resultaterne er kontroversielle, når lungerne er syge.10
1. Leigh MD, Jones JC, Jones JC, Motley HL. Den udåndede kuldioxid som en kontinuerlig guide for lungesystemet og kredsløbssystemet under anæstesi og kirurgi. J Thoracic cardiovasc surg 1961;41:597-610.
2. Askrog V. Changes in (a-A)CO2 difference and pulmonary artery pressure in anesthetized man. J Appl Physiol 1966;;21:1299-1305.
3 Shibutani K, Muraoka M, Shirasaki S, Kabul K, Sanchala VT, Gupte P. Do changes in end-tidal PCO2 quantitatively reflect changes in cardiac output? Anesth Analg 1994;79:829-33.
4. Maslow A, Stearns G, Bert A, Feng W, Price D, Schwartz C, Mackinnon S, Rotenberg F, Hopkins R, Cooper G, Singh A, Loring SH. Overvågning af end-tidal kuldioxid under afvænning fra kardiopulmonal bypass hos patienter uden betydelig lungesygdom. Anesth Analg 2001;92:306-13.
5. Weil MH, Bisera J, Trevino RP, Rackow EC. Cardiac output og end-tidal kuldioxid. Crit Care Med 1985;13:907-9.
6. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL. Forholdet mellem cardiac output og end-tidal kuldioxidspænding. Ann Emerg Med 1990;19:1104-6.
7. Jin X, Weil MH, Povoas H, Pernat A, Xie J, Bisera J. End-tidal carbon dioxide as a noninvasive indicator of cardiac index during circulatory shock. Crit care Med 2000;28:2415-9.
8. Isserles SA, Breen PH. Kan ændringer i end-tidal PCO2 måle ændringer i hjertemængden? Anesth Analg 1991;73:808-14.
9. Gedeon A, Krill P, Kristensen J, Gottlieb I. Noninvasive cardiac output determined with a new method based on gas exchange measurements and carbon dioxide rebreathing: A study in animals/pigs. J Clin Monit 1992;8:267-78.
10. Pianosi P, Hochman J. End-tidal estimater af arteriel PCO2 til måling af hjerteydelse ved CO2-genindånding: en undersøgelse hos patienter med cystisk fibrose og raske kontroller. Pedatr Pulmonol 1996;22:154-60.