Abstract
Diabetes har altid været et defensivt speciale for lægen. Behandlingen af insulinafhængig diabetes mellitus (IDDM) har til formål at efterligne normal fysiologi, minimere farer, palliere senkomplikationer og tilbyde vejledning og støtte. Det er i det væsentlige en øvelse i skadesbegrænsning. Der kan opnås meget med den nuværende behandling, og mikrovaskulære komplikationer kan forebygges – eller i det mindste forsinkes – ved forbedret glykæmisk kontrol. Alligevel er de nuværende midler til at opnå sikker nær normoglykæmi i bedste fald stadig begrænsede. Mange af os håber og tror, at det, når det næste årtusind nærmer sig, for første gang vil vise sig muligt at gå i offensiven, enten ved at genoprette insulinsekretionen eller standse den begyndende sygdomsproces før det kliniske udbrud af IDDM. Nye og sikrere metoder til at genskabe normoglykæmi står højt på forskningsdagsordenen for den etablerede diabetespatient, men fremskridtene er stadig frustrerende langsomme. I modsætning hertil fortsætter arbejdet med patogenese af IDDM med at tage fart 20 år efter, at man opdagede forbindelserne til humane leukocytantigener (1,2) og isletcelleantistoffer (ICA’er) (3).