Graviditetsinduceret hypertension (PIH) skønnes at påvirke 7% til 10% af alle graviditeter i USA. På trods af at det er den førende årsag til maternel død og en vigtig bidragyder til maternel og perinatal morbiditet, er de mekanismer, der er ansvarlige for patogenesen af PIH, endnu ikke blevet fuldt ud belyst. Undersøgelser i løbet af det seneste årti har imidlertid givet en bedre forståelse af de potentielle mekanismer, der er ansvarlige for PIH’s patogenese. Den indledende begivenhed i PIH synes at være nedsat uteroplacental perfusion som følge af unormal cytotrophoblastinvasion af spiralarterioler. Placentaiskæmi menes at føre til udbredt aktivering/dysfunktion af det maternelle vaskulære endotel, hvilket resulterer i øget dannelse af endothelin og thromboxan, øget vaskulær følsomhed over for angiotensin II og nedsat dannelse af vasodilatatorer såsom nitrogenoxid og prostacyclin. Den kvantitative betydning af de forskellige endotel- og humorale faktorer i forbindelse med formidlingen af den nedsatte nyrehæmodynamiske og udskillelsesfunktion og forhøjelsen af det arterielle tryk under PIH er stadig uklar. Forskerne forsøger også at klarlægge de placentafaktorer, der er ansvarlige for at formidle aktivering/dysfunktion af det maternelle vaskulære endothel. Microarray-analyse af gener i den iskæmiske placenta skulle give ny indsigt i forbindelsen mellem placentaiskæmi og hypertension. Mere effektive strategier til forebyggelse af præeklampsi bør være på vej, når de underliggende patofysiologiske mekanismer, der er involveret i PIH, er fuldstændig forstået.