En 48-årig mand uden bemærkelsesværdig sygehistorie blev sendt til skadestuen fra en lokal akutmodtagelse på grund af hoste, dyspnø, let ubehag i brystet, ødem i nedre ekstremiteter og et blodtryk (BP) på 210/150 mm Hg. Han havde ingen feber, konstitutionelle symptomer, sløret syn, hovedpine, rygsmerter, svaghed, hjertebanken eller rysten og havde ingen personlig eller familiær historie om hypertension. Han brugte ikke alkohol, tobak eller ulovlige stoffer.
Fysisk undersøgelse på skadestuen viste en overvægtig mand med et blodtryk på 222/167 mm Hg, en puls på 123 slag/min, en temperatur på 36,7 °C, en respirationsfrekvens på 16 vejrtrækninger/min og en iltmætning på 91 %, mens patienten fik 2 L/min ilt ved hjælp af en nasal kanyle. De perifere pulser var ens og synkrone. Ved hjerteundersøgelse kunne man konstatere en vedvarende lateralt forskudt apikal impuls og en tredje hjertelyd uden murren. Lungeundersøgelsen afslørede bibasilar knitren og reducerede åndedrætslyde ved højre lungebasis. Ved abdominalundersøgelsen blev der ikke konstateret nogen masse eller blå mærker. Der var ødem i underekstremiteterne til knæene bilateralt. Der var ingen fokale neurologiske underskud. Der blev ikke foretaget en funduskopisk undersøgelse.
De indledende laboratorieundersøgelser gav følgende resultater (referenceintervaller er vist i parentes): hæmoglobin, 16 g/dL (13.5-17,5 g/dL); kreatinin, 2,0 mg/dL (0,8-1,3 mg/dL); natrium, 137 mEq/L (135-145 mEq/L); kalium, 3,8 mEq/L (3,6-5,2 mEq/L); og serumurinstofnitrogen, 38 mg/dL (8-24 mg/dL). Niveauet af N-terminalt natriuretisk peptid af pro-B-typen var 12 629 pg/mL (≤56 pg/mL). Troponin T-værdien var 0,4 ng/mL ved baseline, 0,2 ng/mL ved 3 timer og 0,3 ng/mL ved 6 timer efter præsentation (<0,01 ng/mL). Urinanalysen afslørede ingen abnormiteter. Fundene på elektrokardiografi omfattede sinustakykardi, højresvingsakse, forstørrelse af venstre atrium og venstre ventrikelhypertrofi med sekundære ST-T abnormiteter. Røntgenundersøgelse af brystet viste en bemærkelsesværdig hjerteforstørrelse samt en let pulmonal vaskulær kongestion og en lille højre pleural effusion.
-
a
Accelereret/malign hypertension
-
b
Hypertensivt akut
-
c
Hypertensivt akut
-
d
Akut koronarsyndrom
-
e
Flash-lungeødem
I betragtning af disse fund, hvilken af følgende er den mest korrekte diagnose på dette tidspunkt?
Men accelereret/malign hypertension kan vise sig med stærkt forhøjet blodtryk, kan den ikke diagnosticeres, hvis der ikke foreligger dokumenterede funduskopiske fund af retinale exudater, blødninger eller papilledem. Hypertensiv akuthed henviser til alvorlig forhøjelse af blodtrykket uden symptomer eller tegn på akut eller progressiv skade på målorganer. Hos denne patient tyder de kliniske og laboratoriefundene på akutte skader på målorganer med involvering af hjerte og nyrer. Derfor er hypertensiv nødsituation den mest præcise diagnose på dette tidspunkt. Den kliniske præsentation og de elektrokardiografiske fund er ikke i overensstemmelse med akut koronarsyndrom i mangel af typiske brystsmerter, specifikke ST-T-ændringer eller en markant stigning i niveauerne af hjertets biomarkører. Flash-lungeødem henviser til akut hypertensiv lungekongestion i forbindelse med alvorlig diastolisk dysfunktion, især hos ældre kvinder med systemisk hypertension.
Patienten havde fortsat let åndenød med en ikke-produktiv hoste, men havde ingen nye symptomer, der tydede på yderligere målorganskader.
-
2
Hvilket af følgende er det mest hensigtsmæssige næste skridt i behandlingen af denne patient?
-
a
Computeraksial tomografi af thorax med protokol for lungeemboli (PE)
-
b
Intravenøs (IV) antihypertensiv infusion
-
c
Oral β-blokkere
-
d
Konsultation til kardiothorakal kirurgi
-
e
Overførsel til kardiologisk afdeling
-
Computeraksial tomografi af brystkassen med PE-protokol er for tidligt på dette tidspunkt, da der ikke foreligger træk, der tyder på aortadissektion eller høj sandsynlighed for PE. I betragtning af de stærke tegn på skader på målorganer er det afgørende at behandle det underliggende forhøjede blodtryk, der har fremskyndet den kardiale nødsituation; derfor bør der straks iværksættes en IV antihypertensiv infusion. Selv om oral medicin anvendes til at sænke BP i hypertensive akutte tilfælde, gør tilstedeværelsen af skader på målorganer i dette tilfælde brugen af orale β-blokkere alene utilstrækkelig. Ingen umiddelbare kirurgiske problemer berettiger til konsultation på dette tidspunkt. Intensiv behandling er påkrævet, og overførsel til et lavere plejeniveau er uhensigtsmæssig.
Patienten fik 3 IV bolus af metoprolol, og IV nitroglycerininfusion blev iværksat før overførsel til hjerteintensivafdelingen.
-
3
Med hensyn til den umiddelbare håndtering af denne patients hypertensive akutte tilstand, hvilket af følgende er det mest hensigtsmæssige mål?
-
a
Reduktion af det diastoliske BP med 15 % til 20 % inden udgangen af den første time
-
b
Reduktion til normalt BP i løbet af de næste 24 timer
-
c
Reduktion til systolisk BP på 110 mm Hg inden for 10 minutter
-
d
Omgående nedsættelse af BP til mindre end 185/110 mm Hg
-
e
Reduktion af systolisk BP med 50 % i løbet af de næste 6 timer
-
Hypertensive nødsituationer skal behandles hurtigt for at forhindre progression af skader på målorganer. Målet ved præsentationen er at reducere det diastoliske blodtryk forsigtigt med 15-20 % eller til ca. 110 mm Hg i løbet af den første time, mens man overvåger for tegn på forværring af målorganskader. I hypertensive kriser uden målorganskader kan blodtrykket gradvist reduceres til baseline i løbet af de næste 24-48 timer. Den eneste indikation for øjeblikkelig nedsættelse af BP inden for 10 minutter er aortadissektion, som ikke er til stede på dette tidspunkt. Der er ingen tegn på iskæmisk slagtilfælde, hvilket ville kræve trombolysebehandling og et forhåndsbetinget blodtryk på mindre end 185/110 mm Hg. Efter den indledende reduktion af det diastoliske BP med 15-20 % reduceres det systoliske BP gradvist med 25 % i løbet af de næste 6 timer.
Patientens BP ved ankomsten til intensivafdelingen for hjertepatienter var 199/105 mm Hg. Han blev overført til IV labetalol-infusion med en plan for yderligere IV hydralazin-bolusser efter behov for optimal kontrol.
-
4
Hvilket af følgende ville være det mest hensigtsmæssige næste skridt i undersøgelsen af denne patients hypertensive nødsituation?
-
a
Computeret aksial tomografi af abdomen og bækken
-
b
Transthorakaltomografi
-
b
ekkokardiografi (TTE)
-
c
Renal angiografi
-
d
Måling af metanephrin i urinen
-
e
Ultrasonografi af højre øvre kvadrant
-
Computeret aksial tomografi af abdomen og bækkenet kan være nyttig til at identificere de underliggende årsager til den alvorlige hypertension. Især vil det være nyttigt at udelukke potentielle årsager som f.eks. fæokromocytom, primær aldosteronisme eller nyrecellekarcinom. Det ville dog være uhensigtsmæssigt som det umiddelbare næste skridt, da det bør prioriteres at korrigere skaderne på målorganerne, før man søger efter den underliggende årsag. Desuden ville det være relativt kontraindiceret ved tilstedeværelsen af akut nyreskade. Transthorakal ekkokardiografi ville hjælpe med at karakterisere typen og sværhedsgraden af hjertesvigt og differentiere potentielle årsager til hjertesvigt som f.eks. klapsygdom, iskæmi og kardiomyopati. Renal angiografi ville være for tidligt på dette tidspunkt, hvis der ikke er tegn på stenose i nyrearterierne. Selv om måling af metanephrin i urinen ville være vigtig for at udelukke feokromocytom som årsag til den hypertensive krise, bør den ikke prioriteres højere end karakterisering af omfanget af skaderne på målorganerne. Ingen hidtil indhentede oplysninger giver belæg for at støtte en indikation for højre øvre abdominal ultralydsundersøgelse.
Patienten gennemgik akut TTE, som afslørede alvorlig venstre ventrikulær hypokinesi med en ejektionsfraktion på 10-15 %, grad 3/4 venstre ventrikulær diastolisk dysfunktion og moderat øget koncentrisk venstre ventrikulær vægtykkelse. Der var ingen regionale vægbevægelsesanomalier. Han havde et vedvarende klinisk respons natten over som svar på IV labetalol med et systolisk blodtryk i intervallet 180 til 200 mm Hg. Han blev overgået til oral carvedilol på 6,25 mg to gange dagligt og lavdosis hydralazin på 10 mg tre gange dagligt med yderligere reduktion af det systoliske blodtryk til 150 mm Hg midt i intervallet. Nyreultralyd viste normal ekkogenicitet, størrelse og kortikaltykkelse på begge nyrer og ingen fokal masse, hydronefrose eller stenose i nyrearterierne. Han fik en dosis furosemid på 40 mg til diurese med en resulterende urinproduktion på 2,3 l i løbet af natten. Han blev overført til kardiologisk afdeling den næste dag med henblik på yderligere undersøgelse. Der udviklede sig imidlertid en progressiv dyspnø i løbet af dagen, og der blev givet yderligere 20 mg furosemid i.v. Han blev efterfølgende bemærket at have en let svaghed i højre arm, en svaghed i højre ansigt og en sløret tale. Hans systoliske blodtryk lå på det tidspunkt mellem 130 og 140 mm Hg. Hydralazin blev tilbageholdt, og dosis af carvedilol blev nedsat. Der blev anmodet om en akut neurologisk evaluering.
-
5
På dette tidspunkt, hvilken af følgende er den mest sandsynlige forklaring på patientens symptomer?
-
a
Embolisk slagtilfælde
-
b
Subarachnoidalblødning
-
c
Intrakraniel tumor
-
d
Intracerebral blødning
eCerebral hypoperfusion
-
Og selv om traditionelle risikofaktorer for tromboembolisme såsom diabetes mellitus, hyperlipidæmi eller arytmi var fraværende, rejser den stærkt nedsatte venstre ventrikelfunktion muligheden for venstre ventrikulær trombe. Den nylige TTE viste imidlertid ikke en intraventrikulær trombe, hvilket gør et embolisk slagtilfælde mindre sandsynligt. De neurologiske underskud i dette tilfælde blev ikke forudgået af en alvorlig pludselig hovedpine, hvilket er den klassiske præsentation af en subarachnoidalblødning. Patienten har ingen tegn eller symptomer, der tyder på tilstedeværelsen af en intrakraniel tumor. Det er usandsynligt, at han har en intracerebral blødning, da denne lidelse typisk er forbundet med ekstremt højt blodtryk. I betragtning af hans normaliserede BP på det tidspunkt, hvor hans neurologiske underskud begyndte, forklarer cerebral hypoperfusion fra nedsat autoregulering i forbindelse med aggressiv behandling af svær hypertension bedst de nye fund.
Emergent computeraksial tomografi af hovedet var negativ for intrakraniel blødning, masseeffekt eller tegn på akut slagtilfælde, men viste træk, der var i overensstemmelse med kronisk iskæmisk sygdom med små kar samt gamle lacunære infarkter i thalamus og corona radiata. Patienten blev overført tilbage til hjerteintensivafdelingen med henblik på nærmere overvågning af hans blodtryk og hyppige neurologiske vurderinger. Yderligere neurologisk undersøgelse ved ankomsten var bemærkelsesværdig med hensyn til forbedring af hans neurologiske underskud med kun en residual pronatordrift i højre hånd og formindskede vekselbevægelser. Antihypertensiv medicin blev tilbageholdt, og det systoliske blodtryk blev sat til 150-160 mm Hg som mål i en periode på 2-4 uger. Magnetisk resonansbilleddannelse og angiografi af hoved og hals uden kontrast viste ingen højgrads carotisstenose eller træk, der tyder på posterior reversibel encephalopati syndrom. Tidligere observerede infarkter i den hvide substans og træk af kroniske iskæmiske forandringer blev igen set. I løbet af de næste 4 dages indlæggelse blev carvedilol genindført i lav dosis og blev langsomt titreret opad for at opretholde det nye mål-BP. Der blev iværksat en diuretisk behandling for at korrigere det perifere ødem.
En evaluering for sekundære årsager til hypertension som f.eks. fæokromocytom eller hyperaldosteronisme gav negative resultater, fordi serummetanephrin, plasmaaldosteron og reninaktivitet alle var inden for normale grænser. Metanephrinniveauet i urinen var let forhøjet, men ved gentagne undersøgelser viste det sig at være normalt. Patienten gennemgik en adenosin-sestamibi-stresstest, som viste alvorlig global hypokinesis, men ingen tegn på infarkt eller stressinduceret iskæmi. Oximetri om natten, der blev foretaget til vurdering af mistanke om søvnapnø, gav unormale resultater, hvilket tyder på en søvnassocieret åndedrætsforstyrrelse. Patienten blev planlagt til at gennemgå en formel polysomnografi i det ambulante miljø. Han blev udskrevet i klinisk stabil tilstand en uge efter indlæggelsen med en behandling med carvedilol, 6,25 mg to gange dagligt, lisinopril, 5 mg/d, og oral furosemid, 80 mg/d.