Übergewicht, Adipositas und Dyslipidämie bei Kindern und Jugendlichen

Cholesterinstoffwechsel

Lipid- und Lipoproteinstoffwechsel (Rosensen, 2009)

Lipide = Cholesterin und Triglyceride – sind unlöslich im Plasma und werden in Lipoproteinen transportiert.

Funktionen = Energieverwertung, Steroidhormonproduktion, Gallensäureproduktion, Lipidablagerung.

Lipoprotein besteht aus verestertem und unverestertem Cholesterin, Triglyceriden, Phospholipiden und Apolipoproteinen. Die Proteine fungieren als Cofaktoren und Liganden für Rezeptoren.

Zu den wichtigsten Lipoproteinen gehören:

1. Chylomikronen – große Partikel, die Nahrungsfette transportieren
2. Very Low Density Lipoprotein – tragen körpereigene Triglyceride und etwas Cholesterin
3. Intermediate Density Lipoprotein – tragen Cholesterinester und Triglyceride
4. Low Density Lipoprotein – tragen Cholesterinester
5. High Density Lipoprotein – tragen Cholesterinester

Exogener Weg für den Lipidstoffwechsel:

1. Mit der Nahrung aufgenommenes Cholesterin und Fettsäuren werden absorbiert.
2. Triglyceride werden in der Darmzelle aus freien Fettsäuren und Glycerin gebildet und Cholesterin wird verestert.
3. Triglyceride und Cholesterin verbinden sich zu Chylomikronen.
4. Chylomikronen gelangen in den Blutkreislauf und wandern zu peripheren Stellen.
5. In peripheren Geweben werden freie Fettsäuren aus den Chylomikronen freigesetzt, um als Energie verwendet, in Triglyceride umgewandelt oder in Fettgewebe gespeichert zu werden.
6. Remnants werden zur Bildung von HDL verwendet.

Eigener Weg des Lipidstoffwechsels:

1. VLDL wird in der Leber aus Triglyceriden und Cholesterinestern gebildet.
2. Diese können durch Lipoproteinlipase hydrolysiert werden, um IDL oder VLDL-Reste zu bilden.
3. VLDL-Reste werden aus dem Kreislauf ausgeschieden oder in LDL eingebaut.
4. LDL-Partikel enthalten einen Kern aus Cholesterinestern und eine geringere Menge an Triglyceriden.
5. LDL wird von hepatischen und nichthepatischen Geweben internalisiert.
6. In der Leber wird LDL in Gallensäuren umgewandelt und in den Darm ausgeschieden.
7. In nichthepatischen Geweben wird LDL für die Hormonproduktion und die Zellmembransynthese verwendet oder gespeichert.
8. LDL wird auch von Makrophagen und anderen Zellen aufgenommen, was zu einer übermäßigen Anhäufung und der Bildung von Schaumzellen führen kann, die für die Plaquebildung wichtig sind.

Was macht HDL?

HDL ist ein kleines Partikel, das aus Phospholipid und Apolipoproteinen besteht und in Leber- und Darmzellen produziert wird.

Warum ist HDL gut?

Die Häufigkeit koronarer Herzerkrankungen in der Normalbevölkerung steht in umgekehrtem Verhältnis zur HDL-Cholesterinkonzentration im Serum – niedrige Werte sind mit einem erhöhten Koronarrisiko verbunden

HDL gilt als anti-atherogen und hohe HDL-Werte sind kardioprotektiv.

Diese Wirkung wird möglicherweise durch den umgekehrten Cholesterintransport vermittelt, einen Prozess, bei dem überschüssiges Cholesterin in Zellen und in atherosklerotischen Plaques entfernt und zur Leber zurücktransportiert wird.

Das Risiko für einen Herzinfarkt steigt um etwa 25 Prozent für jede Abnahme des HDL-Cholesterins im Serum um 5 mg/dL unter den Medianwert für Männer und Frauen.

Niedriges HDL-Cholesterin ist eine Komponente des metabolischen Syndroms, das durch Fettleibigkeit, Insulinresistenz, Dyslipidämie und Bluthochdruck gekennzeichnet ist

Zu den Patienten, die aufgrund ihrer HDL-Werte als Hochrisikopatienten für Herz-Kreislauf-Erkrankungen gelten, gehören:

• Patienten mit einem HDL-Wert von weniger als 40 mg/dL
• Patienten mit dem metabolischen Syndrom – geschlechtsspezifische HDL-Cholesterinwerte von weniger als 40 mg/dL bei Männern und 50 mg/dL bei Frauen.

Bewegung, Gewichtsabnahme (bei übergewichtigen Personen), Raucherentwöhnung und Ernährungsumstellung (insbesondere Ersatz von einfach ungesättigten durch gesättigte Fettsäuren) können das HDL-Cholesterin erhöhen.

Die medizinische Behandlung eines niedrigen HDL-Cholesterins umfasst Niacin und Fibrate.