Biologische Erklärungen der generalisierten Angststörung: Auswirkungen auf den Glauben an Prognose und Verantwortung

Die generalisierte Angststörung, eine weit verbreitete psychische Störung (1), wird zunehmend mit neurobiologischen und genetischen Begriffen erklärt (2-5). Auch in der Öffentlichkeit wird zunehmend an biologische Erklärungen für psychische Störungen geglaubt, einschließlich neurochemischer Ungleichgewichte und genetischer Anomalien (6). Dieser konzeptionelle Wandel wurde einst als potenziell entstigmatisierende Kraft angesehen, die die Auffassung zerstreute, dass Menschen mit psychischen Störungen selbst für ihre Probleme verantwortlich sind (7-9). Tatsächlich gibt es empirische Belege dafür, dass biologische Konzeptualisierungen der Psychopathologie mit einer geringeren Schuldzuweisung einhergehen (10-12).

Es gibt jedoch Untersuchungen, die biologische Konstruktionen psychischer Erkrankungen mit einer eher negativen Einstellung gegenüber Menschen mit psychiatrischen Erkrankungen in Verbindung bringen (7-9), einschließlich Pessimismus in Bezug auf die Prognosen psychischer Störungen (13-16). Dieser Prognosepessimismus spiegelt den „Neuroessentialismus“ und den „genetischen Essenzialismus“ wider, d. h. die unzutreffende Überzeugung, dass psychische Störungen einen grundlegenden, unveränderlichen Wesenskern (im Gehirn bzw. in den Genen) haben (8, 9). In dieser Studie wurde versucht, mehrere unbeantwortete Fragen zu diesem Phänomen zu klären.

Erstens haben sich die meisten Forschungsarbeiten mit den prognostischen Überzeugungen der Allgemeinheit befasst und nicht mit denen von Menschen mit Symptomen psychischer Störungen. Informationen über den Prognosepessimismus bei symptomatischen Personen wären jedoch klinisch wichtig, da die Ergebniserwartungen eine wichtige Determinante der tatsächlichen Prognose und des Ansprechens auf die Behandlung sind (17,18). Tatsächlich ist es so, dass Patienten, die positive Ergebnisse erwarten, eher bereit sind, eine Behandlung in Anspruch zu nehmen oder sich vollständig auf diese einzulassen (19,20). Darüber hinaus ist die Wahrscheinlichkeit, dass Menschen mit Psychopathologie biologische Überzeugungen über ihre Störungen haben, besonders hoch (21), da sie möglicherweise biologisch mit Personen mit der gleichen Störung verwandt sind oder Erklärungen bevorzugen, die von der persönlichen Verantwortung ablenken. Daher ist es wichtig zu verstehen, wie Individuen von biologischen Erklärungen für Störungen, mit denen sie persönliche Erfahrungen gemacht haben, beeinflusst werden.

Ein paar Studien untersuchten die Auswirkungen biologischer Erklärungen für psychische Störungen bei Individuen mit psychiatrischen Symptomen, aber sie hatten Einschränkungen. In einer Studie wurde die Befürwortung einer biologischen Verursachung von Depressionen mit einem prognostischen Pessimismus bei symptomatischen Personen in Verbindung gebracht (22), aber diese Untersuchung war korrelativ und schließt Schlussfolgerungen darüber aus, ob die biologischen Überzeugungen tatsächlich den prognostischen Pessimismus verursachten. In einer experimentellen Studie (16) zeigten die Patienten mehr Prognosepessimismus, wenn ihnen gesagt wurde, dass die Panikstörung einer Person durch biologische und nicht durch psychologische Faktoren verursacht wurde, aber die Panikstörung war bei niemandem in der Stichprobe die Diagnose. Somit bleibt unbekannt, ob biologische Erklärungen die prognostischen Erwartungen der Menschen in Bezug auf ihre eigene psychische Gesundheit beeinflussen könnten. Möglicherweise führt die unmittelbare Erfahrung dazu, dass Menschen starke, konkrete Überzeugungen über die Ursachen oder Prognosen ihrer eigenen psychischen Störungen entwickeln, die sich nur schwer ändern lassen, beispielsweise durch biologische Erklärungen. So könnten biologische Erklärungen für psychische Erkrankungen bei Personen mit persönlicher Erfahrung mit psychischen Störungen im Vergleich zu Personen ohne solche Erfahrungen weniger wahrscheinlich einen Prognosepessimismus hervorrufen oder die Überzeugungen auf andere Weise verändern.

Darüber hinaus haben Angststörungen trotz ihrer hohen Prävalenz unter Erwachsenen (1) in Studien über ätiologische Überzeugungen und ihre Folgen relativ wenig Aufmerksamkeit erhalten. Die meisten Forschungsarbeiten zu Überzeugungen über psychische Erkrankungen haben sich mit psychischen Erkrankungen im Allgemeinen oder mit Depressionen, Schizophrenie oder Drogenabhängigkeit befasst (6,7,23). Allerdings gelten nicht für alle psychischen Störungen die gleichen Einstellungen und Überzeugungen. Obwohl die meisten Untersuchungen ergeben haben, dass biologische Erklärungen die negative Einstellung gegenüber Psychopathologie nicht verringern, deuten einige Untersuchungen darauf hin, dass sie die Stigmatisierung einiger Störungen verringern können (24). Soweit wir wissen, ist diese Studie die erste ihrer Art, die sich auf die generalisierte Angststörung konzentriert. Da diese Störung durch übermäßige Zukunftssorgen gekennzeichnet ist (1), sind die Betroffenen möglicherweise besonders anfällig für Sorgen um ihre eigene Gesundheit, einschließlich der psychischen Gesundheit. Biologische Erklärungen für die generalisierte Angststörung könnten daher zu einer Verschlimmerung der Symptome der Störung führen, indem sie zum Prognosepessimismus beitragen. Diese Möglichkeit unterstreicht die Bedeutung der in dieser Studie gestellten Fragen.

Wir untersuchten die Auswirkungen einer biologischen Erklärung der generalisierten Angststörung auf den prognostischen Pessimismus und die Zuschreibung persönlicher Verantwortung bei Personen mit und ohne Symptome der Störung. In der Studie wurde systematisch manipuliert, ob die Teilnehmer eine biologische Erklärung der Störung erhielten. Die Erklärung war so verfasst, dass sie den eindeutigen Schluss zuließ, die Störung habe eine biologische Ursache. Soweit wir wissen, ist dies die erste Studie, in der untersucht wurde, welche Folgen es hat, wenn das Vorhandensein einer biologischen Erklärung für eine bestimmte psychische Störung bei Personen, die über Symptome der Störung berichten, experimentell variiert wird. Vor dem Hintergrund bestehender Forschungsarbeiten (8,9) sagten wir voraus, dass die biologische Erklärung die Zuschreibung von persönlicher Verantwortung verringern, den Prognosepessimismus jedoch erhöhen würde.

Methoden

Teilnehmer

Daten wurden im Januar und Februar 2012 erhoben. Erwachsene in den Vereinigten Staaten wurden online über den Mechanical-Turk-Dienst (mTurk) von Amazon.com rekrutiert, der es Einzelpersonen ermöglicht, sich für kurze Aufgaben im Austausch für kleine Geldzahlungen zu melden (25-27).

Verfahren

Alle Verfahren wurden vom Institutional Review Board der Universität Yale genehmigt und online mit der Software Qualtrics.com durchgeführt. Nach einer informierten Zustimmung füllten die Teilnehmer den Fragebogen zur generalisierten Angststörung nach DSM-IV (GADQ-IV) aus, ein zuverlässiges und validiertes Maß für die diagnostischen Kriterien der generalisierten Angststörung (28). Bei der Datenanalyse verwendeten wir den dichotomen diagnostischen Ansatz für die Auswertung des GADQ-IV (29) und teilten die Teilnehmer danach ein, ob ihre GADQ-IV-Antworten auf das Vorliegen einer generalisierten Angststörung hindeuteten. Die Teilnehmer wurden über diese Klassifizierung nicht informiert.

Die Teilnehmer wurden nach dem Zufallsprinzip entweder der Kontrollgruppe (N=175) oder der biologischen Gruppe (N=176) zugewiesen. Alle Teilnehmer lasen zunächst einen Abschnitt über die Symptome der generalisierten Angststörung, der der Online-Veröffentlichung des National Institute of Mental Health mit dem Titel Anxiety Disorders (30) entnommen war. Die Teilnehmer an der biologischen Studie lasen dann eine empirisch fundierte biologische Erklärung der generalisierten Angststörung.

Den Teilnehmern der Kontrollgruppe wurden über die Symptombeschreibung hinaus keine weiteren Informationen vorgelegt, um die Auswirkungen der biologischen Erklärung zu isolieren. Wir haben uns dafür entschieden, keine alternative ätiologische Erklärung für die Kontrollbedingung einzubeziehen, da das Hauptziel der Studie darin bestand, mögliche Auswirkungen der derzeitigen Vorherrschaft biologischer Erklärungen der Psychopathologie zu untersuchen. So wollten wir die Einstellungen von Personen, deren kausales Verständnis der generalisierten Angststörung nicht manipuliert wurde, mit denen von Personen vergleichen, die Informationen über die Biologie der Störung erhielten. Dieser Vergleich spiegelte wider, wie sich die Reaktionen der Menschen auf eine Störung ändern können, nachdem sie neue Informationen über biologische Faktoren in ihre bereits bestehenden Konzepte der Erkrankung aufgenommen haben – ein Vorgang, der wahrscheinlich immer häufiger vorkommen wird. Da nicht-biologische Erklärungen der Psychopathologie offenbar keinen ähnlichen Popularitätsschub erfahren haben wie biologische Erklärungen, wurden ihre Auswirkungen in dieser Studie nicht untersucht.

Nach der Lektüre des Textes, der der ihnen zugewiesenen Bedingung entspricht, wurden die Teilnehmer gebeten, sich eine typische Person mit generalisierter Angststörung vorzustellen und Fragen zu dieser Person zu beantworten. Selbst Teilnehmer, deren GADQ-IV-Antworten auf das mögliche Vorhandensein einer generalisierten Angststörung hindeuteten, wurden gebeten, eine typische Person mit generalisierter Angststörung zu bewerten und nicht sich selbst. Wir wählten diesen Ansatz, weil wir aus ethischen Gründen die Überzeugungen über die Ursachen der eigenen Symptome der Teilnehmer nicht manipulieren konnten. Da die biologische Erklärung auf die generalisierte Angststörung im Allgemeinen zutraf, war es angemessener, die Überzeugungen über eine typische Person mit dieser Störung zu messen.

Die abhängigen Maße wurden in zwei gegensätzlichen Blöcken präsentiert. Innerhalb jedes Blocks wurde die Reihenfolge der Fragen randomisiert. Während die Teilnehmer ihre Antworten gaben, wurden die Informationen über die generalisierte Angststörung, die sie zuvor gelesen hatten, am unteren Rand des Bildschirms als Referenz angezeigt.

Ein Block betraf die Prognose einer typischen Person mit generalisierter Angststörung. Ein Item, „Inwieweit glauben Sie, dass diese Symptome behandelbar sind?“, wurde auf einer Skala von 1, sehr behandelbar, bis 7, sehr unbehandelbar, bewertet. Mit den beiden anderen Fragen wurden die Erwartungen der Teilnehmer in Bezug auf die Dauer der Symptome der Person bewertet: „Wie lange wird die Person Ihrer Meinung nach noch unter diesen Symptomen leiden?“ und „Wie lange wird es Ihrer Meinung nach dauern, bis die Symptome vollständig verschwinden?“. Beide Items wurden auf einer 8-Punkte-Skala bewertet, wobei 1 für weniger als eine Woche stand; 2 für ein bis zwei Wochen; 3 für zwei bis vier Wochen; 4 für ein bis sechs Monate; 5 für sechs Monate bis ein Jahr; 6 für mehr als ein Jahr, aber nicht unbegrenzt; 7 für mehr als fünf Jahre, aber nicht unbegrenzt; und 8 für unbegrenzt.

Der andere Block erfasste das Ausmaß, in dem die Teilnehmer eine typische Person mit generalisierter Angststörung als persönlich verantwortlich für ihre Symptome ansahen. Die beiden Items lauteten: „Inwieweit glauben Sie, dass diese Person persönlich dafür verantwortlich ist, dass sie diese Symptome hat?“ und „Wenn diese Person sich wirklich anstrengen würde, inwieweit glauben Sie, dass diese Person sich bessern würde?“ Beide Fragen wurden auf einer Skala von 1 (überhaupt nicht) bis 7 (vollständig) bewertet.

Abschließend gaben die Teilnehmer grundlegende demografische Informationen an und wurden ausführlich darüber aufgeklärt, dass Ängste wahrscheinlich aus einer Kombination von genetischen, biochemischen, umweltbedingten und psychologischen Faktoren resultieren. Außerdem erhielten sie Hinweise, wie sie bei psychischen Problemen Hilfe finden können.

Ergebnisse

Die Stichprobe bestand aus 351 Erwachsenen (N=181 Männer; 52%), die in den Vereinigten Staaten lebten und zwischen 18 und 73 Jahre alt waren (Mittelwert±SD=31,3±10,9). Dreiundneunzig Teilnehmer (26 %) erfüllten den GADQ-IV-Diagnosegrenzwert für generalisierte Angststörungen (N=47, Kontrollbedingung; N=46, biologische Bedingung). Obwohl diese Rate deutlich höher war als die geschätzte Prävalenz der Störung (1), stimmt sie mit anderen Untersuchungen überein, die ergeben haben, dass die Raten von Symptomen einer Angststörung bei mTurk-Nutzern die Prävalenzraten in der Allgemeinbevölkerung bei weitem übersteigen (31). Von den 258 Teilnehmern, die den diagnostischen Cutoff nicht erfüllten, wurden genau 50% (N=129) jeder Bedingung zugeordnet.

Unter allen Teilnehmern waren die Antworten auf die beiden Items zur Messung der persönlichen Verantwortung signifikant korreliert (r=.44, p<.001), so dass sie gemittelt wurden, um einen Verantwortungs-Score für jeden Teilnehmer zu berechnen. Der Wertebereich war derselbe wie bei den einzelnen Items, so dass höhere Werte eine stärkere Zustimmung zu der Vorstellung anzeigten, dass eine Person mit generalisierter Angststörung für ihre eigenen Symptome verantwortlich ist. Darüber hinaus waren die Antworten auf die beiden Items zur Messung der Erwartung der Symptomdauer signifikant korreliert (Spearman’s ρ=.76, p<.001), so dass sie zur Berechnung der Dauerwerte gemittelt wurden. Der Wertebereich war derselbe wie bei den einzelnen Items, so dass höhere Werte eine längere erwartete Symptomdauer anzeigten – ein Indikator für einen größeren Prognosepessimismus bei einer typischen Person mit generalisierter Angststörung. Die Korrelation zwischen den Dauer-Scores und den Behandelbarkeitsbewertungen war zwar signifikant, aber gering (ρ=.13, p=.02), so dass die Behandelbarkeitsbewertungen separat analysiert wurden.

Anschließend führten wir 2×2 Varianzanalysen (biologische versus Kontrollbedingung × erfüllte oder nicht erfüllte den GADQ-IV-Diagnose-Cutoff) durch, wobei wir Verantwortungs-Scores und Behandelbarkeitsbewertungen als abhängige Variablen verwendeten. Aufgrund des ordinalen Charakters unserer Dauer-Variable analysierten wir sie separat unter Verwendung von Mann-Whitney-U-Tests mit unabhängigen Stichproben.

Teilnehmer, die den GADQ-IV-Diagnose-Cutoff erfüllten, hatten signifikant niedrigere mittlere±SE Verantwortungswerte als Teilnehmer, die den Cutoff nicht erfüllten (2,81±1,15 versus 3,40±1,30; F=15,07, df=1 und 347, p<.001). Bei der Bewertung der Behandelbarkeit gab es keinen signifikanten Unterschied zwischen diesen beiden Gruppen. Teilnehmer, die den GADQ-IV-Diagnose-Cutoff erfüllten, hatten auch signifikant höhere Dauerwerte (Mittelwert±SE=6,73±1,47, Median=7) als diejenigen, die dies nicht taten (Mittelwert±SE=6,03±1,73, Median=6) (p=.001).

Unsere Hypothesen bezogen sich hauptsächlich auf die Auswirkungen unserer experimentellen Manipulationen. Tatsächlich zeigte ein Vergleich der Dauerwerte, dass die Teilnehmer in der biologischen Bedingung erwarteten, dass die Symptome der generalisierten Angststörung (Mittelwert=6,44±1,63, Median=7) länger anhalten würden als die Teilnehmer in der Kontrollbedingung (Mittelwert=6,00±1,71, Median=6) (p=.01). Darüber hinaus zeigte der Vergleich der Verantwortungswerte, dass die Teilnehmer in der biologischen Bedingung weniger persönliche Verantwortung für die Symptome der generalisierten Angststörung zuschrieben als die Teilnehmer in der Kontrollbedingung (3,09±1,24 versus 3,39±1,31; F=5,12, df=1 und 347, p=.02).

Die ANOVAs ergaben keine signifikanten Interaktionen zwischen Bedingung und diagnostischem Cutoff, was darauf hindeutet, dass der Effekt unserer experimentellen Manipulation auf die Verantwortungs- und Behandelbarkeitswerte derselbe war, unabhängig davon, ob die Teilnehmer den diagnostischen Cutoff des GADQ-IV erfüllten. Nichtsdestotrotz untersuchten wir die Auswirkungen unserer Manipulationen speziell bei Personen, die die Kriterien für eine generalisierte Angststörung erfüllten, da diese Ergebnisse möglicherweise klinische Auswirkungen haben. Dieser Ansatz ermöglichte es uns auch, die Auswirkungen unserer experimentellen Manipulation auf die Dauerwerte der Untergruppe der Stichprobe zu untersuchen, die den Grenzwert erfüllte. Ein stichprobenunabhängiger Mann-Whitney-U-Test für diese Untergruppe ergab, dass die Teilnehmer an der biologischen Bedingung signifikant höhere Dauerwerte aufwiesen (Mittelwert±SE=7,10±1,20, Median=7,75) als die Teilnehmer an der Kontrollbedingung (Mittelwert±SE=6,36±1,61, Median=6,5) (p=.02) (Abbildung 1). Bemerkenswert ist, dass die Hälfte der Teilnehmer in der biologischen Bedingung, die den GADQ-IV-Cutoff erfüllten, den maximalen Dauer-Score hatten.

Abbildung 1 Mittlere Dauer-Scores unter den Teilnehmern in der biologischen und der Kontrollbedingung, die den diagnostischen Cutoff im Fragebogen zur generalisierten Angststörung nach DSM-IV (GADQ-IV) erfüllten bzw. nicht erfüllten.a

a Dauer-Scores geben die erwartete Symptomdauer an. Mögliche Werte reichen von 1 bis 8, wobei höhere Werte die erwartete längere Dauer anzeigen. Fehlerbalken stellen plus oder minus 1 Standardfehler dar.

Zusätzlich ergab ein t-Test für unabhängige Stichproben, der die mittleren Verantwortungswerte unter den Teilnehmern, die den Cutoff erfüllten, verglich, dass die Teilnehmer in der biologischen Bedingung signifikant niedrigere Werte aufwiesen als die Teilnehmer in der Kontrollbedingung, was darauf hindeutet, dass sie einer typischen Person mit generalisierter Angststörung geringfügig weniger individuelle Verantwortung zuschrieben (2,60±1.09 versus 3.02±1.19, t=1.79, df=91, p=.08 (Abbildung 2).

Abbildung 2 Mittlere Verantwortungswerte bei Teilnehmern in der biologischen und der Kontrollbedingung, die den diagnostischen Cutoff im Fragebogen zur generalisierten Angststörung nach DSM-IV (GADQ-IV) erfüllten bzw. nicht erfüllten.a

a Verantwortungswerte geben an, inwieweit eine Person mit generalisierter Angststörung als persönlich verantwortlich für ihre Symptome angesehen wird. Die möglichen Werte reichen von 1 (überhaupt nicht) bis 7 (vollständig). Die Fehlerbalken stellen plus oder minus 1 Standardfehler dar.

Diskussion

So weit wir wissen, ist diese Studie die erste, die die Auswirkungen einer experimentellen Manipulation der Exposition gegenüber biologischen Erklärungen einer psychischen Störung bei Personen mit und ohne Symptome der Störung vergleicht. Wie vorhergesagt, fanden wir heraus, dass die biologischen Erklärungen sowohl bei Menschen mit als auch bei Menschen ohne Symptome einer generalisierten Angststörung die Zuschreibungen von persönlicher Verantwortung und Schuld verringerten, aber den Prognosepessimismus erhöhten.

Diese Ergebnisse legen nahe, dass bei der Verbreitung biologischer Erklärungen der generalisierten Angststörung Vorsicht geboten ist, z. B. in öffentlichen Gesundheitskampagnen oder bei der klinischen Vermittlung von Psychoedukation. Eine Zunahme biologischer Konzeptualisierungen der Angst könnte den Glauben fördern, dass Zustände wie die generalisierte Angststörung relativ unveränderlich sind. Bei Menschen mit einer generalisierten Angststörung, die ohnehin dazu neigen, sich Sorgen zu machen und Widrigkeiten zu antizipieren, könnte sich diese Überzeugung negativ auf ihre Heilungschancen auswirken (17,18).

Auch unsere Feststellung, dass biologische Erklärungen die Zuschreibungen der persönlichen Verantwortung für die generalisierte Angststörung verringerten, könnte als zweischneidiges Schwert betrachtet werden, da sie zwar die Schuldzuweisungen reduzieren, aber auch nahelegen, dass Menschen mit Angststörungen keine Kontrolle über ihre Psyche haben. Tatsächlich wurde in einem der Items zur Bewertung der Verantwortung danach gefragt, inwieweit eine typische Person mit generalisierter Angststörung die Störung überwinden könnte, „wenn diese Person sich wirklich anstrengen würde“. Wenn biologische Erklärungen den Eindruck erwecken oder verstärken, dass die Bemühungen zur Überwindung der Angst wahrscheinlich vergeblich sind, könnte dies die Motivation zur Teilnahme an einer Behandlung (einem anstrengenden Prozess) verringern, was wiederum negative klinische Folgen haben könnte (20).

Behandelbarkeit war die einzige abhängige Variable, für die wir keinen signifikanten Effekt für die biologische Erklärung gefunden haben. Eine Erklärung dafür könnte sein, dass biologische Erklärungen der Psychopathologie tendenziell die Wahrnehmung der Wirksamkeit von Medikamenten erhöhen, die Wahrnehmung der Wirksamkeit von Psychotherapie jedoch verringern (32). Wenn unsere biologische Erklärung der generalisierten Angststörung einige potenzielle Behandlungen als wirksamer und andere als weniger wirksam erscheinen ließe, könnten sich diese Effekte gegenseitig aufheben und zu einem Gesamteffekt von Null führen. Die geringe Korrelation zwischen den Bewertungen der Behandelbarkeit und der Behandlungsdauer sowie die Tatsache, dass unsere experimentelle Manipulation die letztere signifikant beeinflusste, nicht aber die erstere, könnte durch Unterschiede in der Formulierung der Fragen erklärt werden. Möglicherweise spiegelten die Dauerbewertungen der Teilnehmer ihre Erwartungen hinsichtlich der Prognose der generalisierten Angststörung ohne Behandlung wider, da die Items zur Bewertung der Dauererwartungen keine Behandlung erwähnten. Eine Einschränkung dieser Studie bestand darin, dass alle Teilnehmer, einschließlich derjenigen, deren GADQ-IV-Antworten auf das mögliche Vorhandensein einer generalisierten Angststörung hindeuteten, gebeten wurden, Items zu den abhängigen Messgrößen zu beantworten, während sie sich eine typische Person mit einer generalisierten Angststörung vorstellten, so dass wir nicht endgültig feststellen können, ob die biologische Erklärung die Überzeugungen der Teilnehmer über ihre eigenen Angstsymptome beeinflusst hat. Nichtsdestotrotz beeinflusste die biologische Erklärung ihre allgemeine Wahrnehmung der Störung, was sich wahrscheinlich darauf auswirkte, wie sie reagieren würden, wenn sie die Diagnose einer generalisierten Angststörung und biologische Erklärungen dafür erhielten. Darüber hinaus lasen alle Teilnehmer die Informationen über die generalisierte Angststörung und beantworteten die Fragen dazu unmittelbar nach dem Ausfüllen des GADQ-IV, so dass sie beim Ausfüllen der Items zu den abhängigen Messgrößen wahrscheinlich noch ihre eigene Angst im Kopf hatten.

In dieser Studie verglichen wir die Einstellungen gegenüber der generalisierten Angststörung bei Teilnehmern, die eine biologische Erklärung der Störung erhielten, mit denen, die nur eine Beschreibung der Symptome der Störung erhielten. Wir nutzten diesen Kontrast, um die Auswirkungen des Erlernens neuer biologischer Informationen zu isolieren. Dennoch lassen unsere Daten nur Rückschlüsse auf die Auswirkungen der biologischen Erklärung im Vergleich zu keiner kausalen Erklärung zu. Es ist denkbar, dass andere kausale Erklärungen, die die Symptome der Psychopathologie außerhalb der Kontrolle der betroffenen Personen stellen, ähnliche Auswirkungen haben könnten wie die biologische Erklärung. Dies würde jedoch wahrscheinlich stark davon abhängen, welche nicht-biologischen Kausalfaktoren in Betracht gezogen werden, da sie sich in dem Ausmaß, in dem sie als unter individueller Kontrolle stehend wahrgenommen werden, erheblich unterscheiden können. Durch den in dieser Studie verwendeten Vergleich wurden potenzielle Störfaktoren vermieden, die sich aus den Eigenheiten der Wahl einer bestimmten kausalen Erklärung als Alternative zur biologischen Erklärung ergeben könnten. Künftige Forschungsarbeiten könnten jedoch speziell untersuchen, inwieweit biologische Erklärungen einzigartige Konsequenzen haben.

Schlussfolgerungen

Diese Ergebnisse verdeutlichen die möglichen negativen Folgen biologischer Erklärungen für psychische Störungen auf die Prognoseerwartungen, sowohl in der Öffentlichkeit als auch bei Personen mit Symptomen der Störung. Eine wichtige Richtung für die künftige Forschung besteht darin, Möglichkeiten zu erforschen, wie biologische Erklärungen für psychische Störungen dargestellt werden können, ohne dass dies zu Prognosepessimismus führt. Jüngste Trends (6) deuten darauf hin, dass die öffentliche Zustimmung zu biologischen Erklärungen der Psychopathologie wahrscheinlich weiter zunehmen wird. Die aktuelle Forschung hat jedoch gezeigt, dass der Einfluss der Biologie auf die psychische Gesundheit alles andere als deterministisch ist (33-35). Jüngste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass einige der negativen Auswirkungen biologischer Erklärungen der Psychopathologie beseitigt werden können, wenn solche Erklärungen mit Informationen darüber verbunden werden, wie psychische Störungen erfolgreich behandelt werden können (36). Vielleicht kann das Verständnis der Öffentlichkeit für die Formbarkeit der Biologie dazu beitragen, die psychologische Verbindung zwischen biologischen Erklärungen und prognostischem Pessimismus zu durchbrechen (22). Wenn dies der Fall ist, müssen die gegenwärtigen Tendenzen zu neuronalen und genetischen Konzepten der Psychopathologie nicht zu nachteiligen Überzeugungen bei Menschen mit und ohne psychische Probleme führen.

Die Autoren gehören zum Department of Psychology, Yale University, New Haven, Connecticut (E-Mail: matthew.edu).

Anerkennungen und Offenlegungen

Diese Studie wurde durch den Zuschuss R01 MH57737 des National Institute of Mental Health unterstützt.

Die Autoren melden keine konkurrierenden Interessen.

1 Fricchione G: Clinical practice: generalized anxiety disorder. New England Journal of Medicine 351:675-682, 2004Crossref, Medline, Google Scholar

2 Monk CS, Telzer EH, Mogg K, et al: Aktivierung der Amygdala und des ventrolateralen präfrontalen Kortex bei maskierten wütenden Gesichtern bei Kindern und Jugendlichen mit generalisierter Angststörung. Archives of General Psychiatry 65:568-576, 2008Crossref, Medline, Google Scholar

3 Etkin A, Prater KE, Schatzberg AF, et al.: Gestörte funktionelle Konnektivität der amygdalaren Subregion und Hinweise auf ein kompensatorisches Netzwerk bei generalisierter Angststörung. Archives of General Psychiatry 66:1361-1372, 2009Crossref, Medline, Google Scholar

4 Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, et al.: Generalisierte Angststörung bei Frauen: eine bevölkerungsbasierte Zwillingsstudie. Archives of General Psychiatry 49:267-272, 1992Crossref, Medline, Google Scholar

5 Hettema JM, Prescott CA, Kendler KS: A population-based twin study of generalized anxiety disorder in men and women. Journal of Nervous and Mental Disease 189:413-420, 2001Crossref, Medline, Google Scholar

6 Pescosolido BA, Martin JK, Long JS, et al.: „A disease like any other“? Ein Jahrzehnt des Wandels in den öffentlichen Reaktionen auf Schizophrenie, Depression und Alkoholabhängigkeit. American Journal of Psychiatry 167:1321-1330, 2010Link, Google Scholar

7 Read J, Haslam N, Sayce L, et al.: Vorurteile und Schizophrenie: eine Überprüfung des Ansatzes „psychische Krankheit ist eine Krankheit wie jede andere“. Acta Psychiatrica Scandinavica 114:303-318, 2006Crossref, Medline, Google Scholar

8 Dar-Nimrod I, Heine SJ: Genetic essentialism: on the deceptive determinism of DNA. Psychological Bulletin 137:800-818, 2011Crossref, Medline, Google Scholar

9 Haslam N: Genetic essentialism, neuroessentialism, and stigma: commentary on Dar-Nimrod and Heine (2011). Psychological Bulletin 137:819-824, 2011Crossref, Medline, Google Scholar

10 Deacon BJ, Baird GL: The chemical imbalance explanation of depression: reducing blame at what cost? Journal of Social and Clinical Psychology 28:415-435, 2009Crossref, Google Scholar

11 Mehta S, Farina A: Is being „sick“ really better? Der Einfluss der Krankheitsauffassung von psychischen Störungen auf die Stigmatisierung. Journal of Social and Clinical Psychology 16:405-419, 1997Crossref, Google Scholar

12 Phelan JC, Cruz-Rojas R, Reiff M: Genes and stigma: the connection between perceived genetic etiology and attitudes and beliefs about mental illness. Psychiatric Rehabilitation Skills 6:159-185, 2002Crossref, Google Scholar

13 Bennett L, Thirlaway K, Murray AJ: The stigmatising implications of presenting schizophrenia as a genetic disease. Journal of Genetic Counseling 17:550-559, 2008Crossref, Medline, Google Scholar

14 Phelan JC: Geneticization of deviant behavior and consequences for stigma: the case of mental illness. Journal of Health and Social Behavior 46:307-322, 2005Crossref, Medline, Google Scholar

15 Phelan JC, Yang LH, Cruz-Rojas R: Effects of attributing serious mental illnesses to genetic causes on orientations to treatment. Psychiatric Services 57:382-387, 2006Link, Google Scholar

16 Lam DCK, Salkovskis PM: Eine experimentelle Untersuchung des Einflusses biologischer und psychologischer Kausalerklärungen auf die Wahrnehmung einer Person mit Panikstörung durch ängstliche und depressive Patienten. Behaviour Research and Therapy 45:405-411, 2007Crossref, Medline, Google Scholar

17 Mondloch MV, Cole DC, Frank JW: Does how you do depend on how you think you’ll do? Eine systematische Überprüfung der Belege für einen Zusammenhang zwischen den Genesungserwartungen der Patienten und den Gesundheitsergebnissen. Canadian Medical Association Journal 165:174-179, 2001Google Scholar

18 Greenberg RP, Constantino MJ, Bruce N: Sind die Erwartungen der Patienten für den Verlauf und das Ergebnis einer Psychotherapie noch relevant? Clinical Psychology Review 26:657-678, 2006Crossref, Medline, Google Scholar

19 Vogel DL, Wester SR, Wei M, et al: Die Rolle von Ergebniserwartungen und Einstellungen bei der Entscheidung, professionelle Hilfe in Anspruch zu nehmen. Journal of Counseling Psychology 52:459-470, 2005Crossref, Google Scholar

20 Meyer B, Pilkonis PA, Krupnick JL, et al.: Treatment expectancies, patient alliance, and outcome: further analyses from the National Institute of Mental Health Treatment of Depression Collaborative Research Program. Journal of Consulting and Clinical Psychology 70:1051-1055, 2002Crossref, Medline, Google Scholar

21 Prins MA, Verhaak PFM, Bensing JM, et al.: Gesundheitsüberzeugungen und wahrgenommener Bedarf an psychosozialer Versorgung bei Angst und Depression – eine Untersuchung aus der Sicht der Patienten. Clinical Psychology Review 28:1038-1058, 2008Crossref, Medline, Google Scholar

22 Lebowitz MS, Ahn WK, Nolen-Hoeksema S: Fixable or fate? Wahrnehmungen der Biologie der Depression. Journal of Consulting and Clinical Psychology 81:518-527, 2013Crossref, Medline, Google Scholar

23 Angermeyer MC, Holzinger A, Carta MG, et al: Biogenetische Erklärungen und öffentliche Akzeptanz von psychischen Erkrankungen: systematische Überprüfung von Bevölkerungsstudien. British Journal of Psychiatry 199:367-372, 2011Crossref, Medline, Google Scholar

24 Lebowitz MS, Rosenthal JE, Ahn W: Auswirkungen von biologischen versus psychosozialen Erklärungen auf die Stigmatisierung von Kindern mit ADHS. Journal of Attention Disorders, 2012; doi 1087054712469255Google Scholar

25 Buhrmester M, Kwang T, Gosling SD: Amazon’s Mechanical Turk. Perspectives on Psychological Science 6:3-5, 2011Crossref, Medline, Google Scholar

26 Mason W, Suri S: Conducting behavioral research on Amazon’s Mechanical Turk. Behavior Research Methods 44:1-23, 2012Crossref, Medline, Google Scholar

27 Paolacci G, Chandler J, Ipeirotis PG: Running experiments on Amazon’s Mechanical Turk. Judgment and Decision Making 5:411-419, 2010Google Scholar

28 Newman MG, Zuellig AR, Kachin KE, et al: Preliminary reliability and validity of the Generalized Anxiety Disorder Questionnaire-IV: a revised self-report diagnostic measure of generalized anxiety disorder. Behavior Therapy 33:215-233, 2002Crossref, Google Scholar

29 Roemer L: Measures for generalized anxiety disorder; in Practitioner’s Guide to Empirically Based Measures of Anxiety. Herausgegeben von Antony MMOrsillo SMRoemer L. Hingham, Mass, Kluwer Academic, 2001Google Scholar

30 Anxiety Disorders. Bethesda, Md, National Institute of Mental Health, 2009Google Scholar

31 Shapiro DN, Chandler J, Mueller PA: Using Mechanical Turk to study clinical populations. Clinical Psychological Science (Epub ahead of print, Jan 13, 2013)Google Scholar

32 Iselin MG, Addis ME: Auswirkungen der Ätiologie auf die wahrgenommene Nützlichkeit von Behandlungen für Depressionen. Cognitive Therapy and Research 27:205-222, 2003Crossref, Google Scholar

33 Zhang TY, Meaney MJ: Epigenetics and the environmental regulation of the genome and its function. Annual Review of Psychology 61:439-466, 2010Crossref, Medline, Google Scholar

34 Caspi A, Moffitt TE: Gene-environment interactions in psychiatry: joining forces with neuroscience. Nature Reviews. Neuroscience 7:583-590, 2006Crossref, Medline, Google Scholar

35 McClung CA, Nestler EJ: Neuroplasticity mediated by altered gene expression. Neuropsychopharmacology 33:3-17, 2008Crossref, Medline, Google Scholar

36 Lebowitz MS, Ahn WK: Combining biomedical accounts of mental disorders with treatability information to reduce mental illness stigma. Psychiatric Services 63:496-499, 2012Link, Google Scholar

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht.