Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) betrifft mehr als 8 Millionen Amerikaner und wird bis 2020 voraussichtlich um mehr als 50 % zunehmen.1 Sie ist die Hauptursache für irreversible Erblindung bei Menschen über 50 Jahren. In vielen Fällen führen die Schädigung der Zellen des retinalen Pigmentepithels (RPE) und die chronische Entzündungsreaktion auf diese Schädigung zu einer großflächigen Atrophie der Netzhaut, zur Expression von angiogenen Zytokinen wie VEGF oder zu beidem.1 Bei der feuchten Form der AMD entwickelt sich eine choroidale Neovaskularisation (CNV), begleitet von einer erhöhten Gefäßpermeabilität und -brüchigkeit, die zu subretinalen Blutungen, Flüssigkeitsausscheidungen, Lipidablagerungen, Ablösung des RPE von der Aderhaut und schließlich zur Erblindung führen kann.1
AUF EINEN BLICK
– Die Exposition gegenüber blauem Licht ist als potenzieller Risikofaktor für AMD anerkannt, da es sich auf die Lipofuszin-Akkumulation und A2E-vermittelte phototoxische Effekte auswirkt.
– Zu den Quellen schädlichen blauen Lichts gehören Sonnenlicht, moderne Beleuchtung, Fernsehgeräte, Laptops, Smartphones und Tablets.
– Nahrungsergänzungsmittel mit pharmakologischen Dosen von Antioxidantien und Zink senken nachweislich das Risiko, an fortgeschrittener AMD zu erkranken; außerdem werden von mehreren Unternehmen Technologien für blaublockierende Linsen angeboten.
Zu den Risikofaktoren für AMD gehören Alter, Tabakkonsum, genetische Faktoren und eine Ernährung mit einem Mangel an Antioxidantien. Aufgrund seiner Auswirkungen auf die Lipofuszin-Akkumulation und A2E-vermittelte phototoxische Effekte wurde die Exposition gegenüber blauem Licht als weiterer potenzieller Risikofaktor erkannt.2 In dieser Rubrik werden die Auswirkungen von blauem Licht auf das Auge und sein Zusammenhang mit AMD beschrieben.
Fakten über blaues Licht
Blaues Licht ist Teil des sichtbaren Lichtspektrums mit Wellenlängen von etwa 415 nm bis 495 nm. Blaues Licht kann in zwei Bereiche unterteilt werden: blau-violettes Licht (415-455 nm) und blau-türkises Licht (465-495 nm).3 Wenn Licht im blau-violetten Bereich auf das Auge trifft, findet ein Prozess statt, der nur für diesen Wellenlängenbereich gilt. Während des Sehzyklus, wenn Opsin den Prozess der Phototransduktion einleitet, werden bestimmte Zwischenprodukte produziert, die ebenfalls Opsin binden und mehr Photonen in diesem Wellenlängenbereich aufnehmen können, was zu einer Photoreversal führt, die schneller als der normale Sehzyklus abläuft. Diese Photoreversion ermöglicht es dem Auge, mehr blaues Licht zu absorbieren als jede andere Lichtart.4
Lichtphotonen sind kleine Energieeinheiten, von denen eine zu große Menge zu einer Entkopplung der zellulären oxidativen Phosphorylierung führen kann, wodurch reaktive Sauerstoffspezies (ROS) entstehen, die die Membranstrukturen der äußeren Photorezeptorsegmente stören und folglich empfindliche RPE-Zellen schädigen. Diese Schädigung führt zu einer unvollständigen Phagozytose und Verdauung der oxidierten äußeren Segmente im RPE, was zu einer Anhäufung des Abfallprodukts Lipofuszin (dem so genannten Alterspigment) in den Granula der RPE-Zellen führt. Lipofuszin, das aus Lipiden, Proteinen und einer Reihe von Chromophoren besteht, ist sehr anfällig für photochemische Veränderungen, die zu dauerhaften Zellschäden führen können. Die Phototoxizität von Lipofuszin wird durch A2E (N-Retinyliden-N-Retinylethanolamin), ein wichtiges Fluorophor, das durch blaues Licht angeregt wird, aufrechterhalten. Die Photosensibilisierung von A2E führt zur Bildung von ROS.5-8 Übermäßiger oxidativer Stress kann zu Funktionsstörungen in den RPE-Zellen und schließlich zum apoptotischen Zelltod führen.2,9,10
Nicht alles blaue Licht ist schädlich; tatsächlich haben die beiden oben erwähnten blauen Lichtbänder, blau-violett und blau-türkis, sehr unterschiedliche Auswirkungen auf die Augen. Neben der Unterstützung der Sehschärfe, der Kontrastschärfe und des Farbensehens ist blau-türkises Licht für den Pupillenreflex und die Synchronisierung unserer zirkadianen Rhythmen wichtig, die wiederum zur Aufrechterhaltung und Regulierung von Gedächtnis, Stimmung und Hormonhaushalt beitragen. Licht dieser Wellenlänge spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der allgemeinen Gesundheit.3 Blau-violettes Licht hingegen ist schädlich für die Netzhaut und führt mit der Zeit zum Absterben von Netzhautzellen.
LICHT SCHADET
Epidemiologische Studien haben Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen chronischer Sonneneinstrahlung und AMD gefunden. In der Beaver Dam Eye Study wurde festgestellt, dass die Sonnenexposition im Teenageralter und im frühen Erwachsenenalter stark mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von RPE-Anomalien und früher AMD verbunden war.11,12 In der Chesapeake Bay Waterman Study gab eine Gruppe von Personen mit fortgeschrittener AMD an, dass sie in den vorangegangenen 20 Jahren starkem blauem Licht ausgesetzt waren.13,14 Kürzlich wurde in der EUREYE-Studie ein signifikanter Zusammenhang zwischen lebenslanger Blaulichtexposition und AMD bei Personen mit niedrigem Gehalt an Antioxidantien (einschließlich der Vitamine C und E, Zeaxanthin und Zink in der Nahrung) festgestellt.2,3,15
Bei der Untersuchung von schmalen Wellenlängenbändern fanden Forscher von Essilor und dem Paris Vision Institute heraus, dass blau-violettes Licht für RPE-Zellen von Schweinen am schädlichsten war, da es den meisten Zelltod verursachte.2 Beim Menschen variiert die Exposition gegenüber blauem Licht mit der Tageszeit, dem Ort und der Jahreszeit. Tagsüber besteht 25 bis 30 % des Sonnenlichts aus blauem Licht. Aber es gibt noch viele andere Quellen für blau-violettes Licht. Moderne Beleuchtungen, einschließlich LED-Lampen und Kompaktleuchtstofflampen (CFL), sind zwar hell und energieeffizient, können aber eine starke Quelle für schädliches blaues Licht sein. Fünfunddreißig Prozent des LED-Lichts und 25 % des Lichts von CFLs bestehen aus schädlichem blauem Licht. Je „kühler“ oder weißer die Lichtquelle, desto höher ist der Anteil des blauen Lichts.3
Weitere Quellen für schädliches blaues Licht sind Fernseher, Laptops, Smartphones, Tablets und andere elektronische Geräte. Die Beliebtheit und Notwendigkeit dieser Geräte sorgt dafür, dass wir ständig hochintensivem blauem Licht ausgesetzt sind. Leider kann die kumulative Wirkung im Laufe der Zeit Schäden an den Netzhautzellen verursachen, die langsam zum Absterben der Netzhautzellen und möglicherweise zu AMD führen.3 Deshalb ist es von größter Bedeutung, die Augen vor schädlichem Blaulicht zu schützen.
VORBEUGUNGSMASSNAHMEN
Es kann von Vorteil sein, Patienten mit AMD Nahrungsergänzungsmittel mit pharmakologischen Dosen von Antioxidantien und Zink zu verschreiben, da dies nachweislich das Risiko der Entwicklung einer fortgeschrittenen AMD um 25 % senkt.3 Eine hochdosierte Kombination aus Vitamin C, Vitamin E, Beta-Carotin und Zink wurde ebenfalls empfohlen, um die durch übermäßiges blaues Licht verursachten ROS-Schäden zu mindern.3 Es wäre klug von den Patienten, ihre Exposition gegenüber elektronischen Geräten und hellem Licht zu reduzieren. Außerdem sollten Ärzte ihre Patienten beraten, wie sie sich vor ultraviolettem (UV) und blauviolettem Licht schützen können.
Die Forschung ist reich an selektiven Fotofiltrationstechnologien zur Herstellung von Brillengläsern, die die Exposition gegenüber dem schädlichen blau-violetten Anteil des Spektrums reduzieren, während der Rest des sichtbaren Spektrums in normalem Umfang in das Auge eindringen kann. Diese Technologien würden es ermöglichen, die notwendigen visuellen und nicht visuellen Funktionen des Auges aufrechtzuerhalten, während die Exposition gegenüber gefährlichen Wellenlängen reduziert würde.
Zu den Optikunternehmen, die derzeit Blausperrtechnologien anbieten, gehören Nikon (SeeCoat Blue), Essilor (Crizal Prevencia), PFO Global (iBlu coat), Hoya (Recharge), VSP (Unity BluTech) und Spy Optic (Happy Lens).3 Viele der vorhandenen Blausperrlinsen verzerren jedoch die Farben, und die Linsen selbst erscheinen gelblich. Darüber hinaus enthalten einige Hersteller von Intraokularlinsen in bestimmten Linsen zusätzlich zum universellen UV-Blocker auch blau blockierende Pigmente.
ZUSAMMENFASSUNG
Angesichts der modernen Beleuchtung und der zunehmenden Verwendung elektronischer Geräte ist es an der Zeit, die Exposition gegenüber blauem Licht genauso ernst zu nehmen, wie wir es seit Jahrzehnten mit der Exposition gegenüber UV-Licht tun. Ein angemessener Schutz der Augen im Teenageralter und im frühen Erwachsenenalter könnte das Risiko von AMD und irreversibler Erblindung im Alter erheblich verringern. Es ist notwendig, die Patienten über diesen Effekt aufzuklären und ihnen zu raten, sich ihrer Exposition gegenüber schädlichen blauen Lichtquellen bewusst zu sein. n
1. Jager RD, Mieler WF, Miller JW. Altersbedingte Makuladegeneration. N Engl J Med. 2008;358(24):2606-2617.
2. Smick K, Villete T, Boulton ME, et al. Essilor of America. Blue light hazard: Neues Wissen, neue Ansätze zur Erhaltung der Augengesundheit. www.crizalusa.com/content/dam/crizal/us/en/pdf/blue-light/Blue-Light-Roundtable_White-Paper.pdf. 2013. Accessed March 18, 2016.
3. Dunbar M, Melton R. The lowdown on blue light: Good vs. Bad and its connection to AMD. Review of Optometry. www.reviewofoptometry.com/continuing_education/tabviewtest/lessonid/109744/dnnprintmode/true/?skinsrc=%5Bl%5Dskins/ro2009/pageprint&containersrc=%5Bl%5Dcontainers/ro2009/blank. November 21, 2013. Accessed March 18, 2016.
4. Inglis-Arkell E. Little known fact: Staring at blue lights can burn out your eyes. io9. http://io9.gizmodo.com/little-known-fact-staring-at-blue-lights-can-burn-out-1588535210. June 10, 2014. Accessed March 18, 2016.
5. Lamb LE, Simon JD. A2E: a component of ocular lipofuscin. Photochem Photobiol. 2004;79(2):127-136.
6. Rozanowska M, Sarna T. Licht-induzierte Schäden an der Netzhaut: Rolle des Rhodopsin-Chromophors neu betrachtet. Photochem Photobiol. 2005;81(6):1305-1330.
7. Sparrow JR, Fishkin N, Zhou J, et al. A2E, a byproduct of the visual cycle. Vision Res. 2003;43(28):2983-2990.
8. Sparrow JR, Zhou J, Ben-Shabat S, et al. Involvement of oxidative mechanisms in blue-light-induced damage to A2E-laden RPE. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43(4):1222-1227.
9. Sparrow JR, Boulton M. RPE lipofuscin and its role in retinal pathobiology. Exp Eye Res. 2005;80(5):595-606.
10. Sparrow JR, Wu Y, Kim CY, Zhou J. Phospholipid meets all-trans-retinal: the making of RPE bisretinoids. J Lipid Res. 2010;51(2):247-261.
11. Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE, Nondahl DM. Sonnenlicht und die 5-Jahres-Inzidenz der frühen altersbedingten Makulopathie: die Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2001;119(2):246-250.
12. Tomany SC, Cruickshanks KJ, Klein R, et al. Sunlight and the 10-year incidence of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2004;122(5):750-757.
13. Taylor HR, West S, Munoz B, et al. The long-term effects of visible light on the eye. Arch Ophthalmol. 1992;110(1):99-104.
14. West SK, Rosenthal FS, Bressler NM, et al. Exposition gegenüber Sonnenlicht und andere Risikofaktoren für altersbedingte Makuladegeneration. Arch Ophthalmol. 1989;107(6):875-879.
15. Fletcher AE, Bentham GC, Agnew M, et al. Sunlight exposure, antioxidants, and age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol. 2008;126(10):1396-1403.
Aron Shapiro
– Vizepräsident für Retina bei Ora, einem Unternehmen für ophthalmologische klinische Forschung und Produktentwicklung in Andover, Massachusetts.
– Finanzielles Interesse: kein finanzielles Interesse an einem der genannten Unternehmen