Die morphogenetischen Knochenproteine (BMPs) bilden die größte Untergruppe der Liganden der Familie der transformierenden Wachstumsfaktoren-β. BMPs haben einen weit verbreiteten Nutzen und pleiotrope, kontextabhängige Wirkungen, und die Stärke und Dauer der BMP-Signalübertragung wird auf zahlreichen Ebenen durch Mechanismen, die sowohl innerhalb als auch außerhalb der Zelle wirken, streng reguliert. Defekte im BMP-Signalweg oder seiner Regulierung liegen zahlreichen menschlichen Krankheiten in verschiedenen Organsystemen zugrunde. Dennoch gibt es noch viel über den BMP-Signalweg in seinem ursprünglichen Kontext, d. h. dem Skelett, zu entdecken. In dieser Übersichtsarbeit geben wir einen umfassenden Überblick über die Feinheiten des BMP-Signalwegs und seiner Inhibitoren in der Knochenentwicklung, -homöostase und -krankheit. Wir gliedern den Inhalt der Übersicht um die wichtigsten unbeantworteten Fragen, für die nur unvollständige Beweise vorliegen. Zunächst betrachten wir das genregulatorische Netzwerk, das dem BMP-Signalweg bei der Osteoblastogenese nachgeschaltet ist. Anschließend untersuchen wir, warum einige BMP-Liganden osteogener sind als andere und welche Faktoren die BMP-Signalübertragung während der Osteoblastogenese begrenzen. Anschließend wird untersucht, ob bestimmte Komponenten des BMP-Signalwegs für die normale Entwicklung des Skeletts erforderlich sind und ob der Signalweg endogene Wirkungen auf das alternde Skelett ausübt. Abschließend schlagen wir zwei wichtige Bereiche vor, die in Zukunft untersucht werden müssen: eine bessere Auflösung des genregulatorischen Netzwerks, das der BMP-Signalübertragung im Skelett nachgeschaltet ist, und ein erweitertes Repertoire an Reagenzien zur zuverlässigen und spezifischen Hemmung einzelner Komponenten des BMP-Signalwegs.