FolgenBearbeiten
Wenn sich der Ductus arteriosus nach der Geburt nicht schließt, kommt es zu einem Zustand, der als patent ductus arteriosus bezeichnet wird und zu einem abnormen Blutfluss von der Aorta zur Lungenarterie führt: ein Links-Rechts-Shunt. Bleibt dies unkorrigiert, führt dies in der Regel zu pulmonaler Hypertonie, gefolgt von rechtsventrikulärem Herzversagen sowie möglichen Herzrhythmusstörungen.
Rolle der ProstaglandineBearbeiten
Die Prostaglandine der „E“-Serie sind für die Aufrechterhaltung der Offenheit des Ductus arteriosus (durch Dilatation der glatten Gefäßmuskulatur) während der gesamten Fetalzeit verantwortlich. Prostaglandin E2 (PGE2), das sowohl von der Plazenta als auch vom DA selbst produziert wird, ist das wirksamste der E-Prostaglandine, aber auch Prostaglandin E1 (PGE1) spielt eine Rolle bei der Offenhaltung des DA. PGE1 und PGE2 halten den Ductus arteriosus durch die Beteiligung spezifischer PGE-empfindlicher Rezeptoren (wie EP4 und EP2) offen. EP4 ist der Hauptrezeptor, der mit der PGE2-induzierten Dilatation des DA in Verbindung gebracht wird, und findet sich überall im DA in glatten Muskelzellen. Unmittelbar nach der Geburt sinken die Konzentrationen sowohl von PGE2 als auch von EP4-Rezeptoren erheblich, was den Verschluss des DA und die Etablierung eines normalen postnatalen Kreislaufs ermöglicht.
Rolle nicht-steroidaler entzündungshemmender MedikamenteEdit
Der Verschluss des Ductus arteriosus kann durch die Verabreichung nicht-steroidaler entzündungshemmender Medikamente (NSAIDs) ausgelöst werden, die die Prostaglandinproduktion hemmen. Das am häufigsten verwendete NSAID ist Indomethacin, das normalerweise in der ersten Woche nach der Geburt verabreicht wird. Bei Vorliegen eines angeborenen Defekts mit beeinträchtigter Lungendurchblutung (z. B. Pulmonalstenose und Links-Rechts-Shunt durch den Ductus) kann es jedoch ratsam sein, die Oxygenierung zu verbessern, indem der Ductus durch eine Prostaglandinbehandlung offen gehalten wird. Solche Behandlungen sind jedoch bei einem abnormen Duktus unwirksam. Die Persistenz des Duktus kann mit anderen Anomalien einhergehen und ist bei Frauen wesentlich häufiger. Durch die Hemmung der PGE2-Bildung nimmt die Aktivierung des EP4-Rezeptors ab, und der normale Kreislauf kann beginnen. NSAIDs, die spät in der Schwangerschaft eingenommen werden, können die Plazenta passieren und zu einem vorzeitigen Verschluss des DA beim Fötus führen. In diesem Fall kann exogenes PDE2 verabreicht werden, um die Wirkung der NSAIDs rückgängig zu machen und die Durchgängigkeit des DA für den Rest der Schwangerschaft aufrechtzuerhalten.
InzidenzBearbeiten
Ein patentierter Ductus arteriosus betrifft etwa 4 % der Säuglinge mit Down-Syndrom (DS). Eine Gedeihstörung ist ein sehr häufiges Anzeichen für diesen Zustand.
Aufrechterhaltung der DurchgängigkeitEdit
Bei einigen Arten von angeborenen Herzfehlern (z. B. Transposition der großen Arterien) können Prostaglandine verabreicht werden, um den Ductus arteriosus offen zu halten, was eine kontinuierliche Zirkulation und Sauerstoffzufuhr des Blutes ermöglicht, bis eine Operation durchgeführt werden kann.