Junge Frau berichtet über verschwommenes Sehen auf einem Auge, Flecken, Floater

Issue: April 2017

Quelle/Disclosures

Published by:

Disclosures: Haynes meldet keine relevanten finanziellen Enthüllungen. Rafieetary berichtet, dass er Berater für Alcon, Genentech, Heidelberg und Regneron ist. Semes ist Berater oder im Rednerbüro von Alcon, Allergan, Bausch + Lomb, Genentech, Maculogix, OptoVue, Shire und ZeaVision. Er ist Aktionär bei HPO.

TOPIC ZU EMAIL ALERTS HINZUFÜGEN

Eine E-Mail erhalten, wenn neue Artikel auf

veröffentlicht werden Bitte geben Sie Ihre E-Mail-Adresse an, um eine E-Mail zu erhalten, wenn neue Artikel auf veröffentlicht werden.

Abonnieren

EMAIL-ALERTS HINZUGEFÜGT

Sie haben sich erfolgreich für Ihre Alerts eingetragen. Sie erhalten eine E-Mail, wenn neue Inhalte veröffentlicht werden.
Klicken Sie hier, um E-Mail-Benachrichtigungen zu verwalten

Sie haben sich erfolgreich Ihren Benachrichtigungen hinzugefügt. Sie werden eine E-Mail erhalten, wenn neue Inhalte veröffentlicht werden.
Klicken Sie hier, um E-Mail-Benachrichtigungen zu verwalten
Zurück zu Healio

Wir konnten Ihre Anfrage nicht bearbeiten. Bitte versuchen Sie es später noch einmal. Wenn Sie dieses Problem weiterhin haben, wenden Sie sich bitte an [email protected].
Zurück zu Healio

Eine 29-jährige Afroamerikanerin stellte sich auf Überweisung eines Optometristenkollegen zur Netzhautuntersuchung vor. Ihre Hauptbeschwerde war verschwommenes Sehen auf dem linken Auge, das seit 2 Wochen konstant vorhanden war. Sie berichtete, dass ihr zentrales Sehen am stärksten betroffen zu sein schien. Sie berichtete auch, dass sie seit 2 Wochen intermittierend Flecken und Floater in ihrem Blickfeld sah.

Bilder: Haynes J und Rafieetary M

Die Anamnese der Patientin war positiv für Bluthochdruck, gegen den sie Losartan/Hydrochlorothiazid 50/12,5 mg, 1 Tablette täglich, einnahm. Die Patientin hatte keine augenärztliche Vorgeschichte und gab an, weder ein Augentrauma noch eine Augenoperation gehabt zu haben. In ihrer Familienanamnese fanden sich Diabetes und Herzerkrankungen, jedoch keine okulären Komplikationen. Sie leugnete Alkoholkonsum, Rauchen und Drogenkonsum in der Freizeit.

Die Autorefraktion der Patientin betrug -1,50 OU. Ihre bestkorrigierte Sehschärfe betrug 20/20 OD und 20/150 OS. Ihr mit Tonopen (Reichert Technologies) gemessener Augeninnendruck betrug 15 mm Hg OD und 13 mm Hg OS. Das Konfrontationsgesichtsfeld und die extraokulare Beweglichkeit waren normal. Am linken Auge wurde ein leichter afferenter Pupillendefekt festgestellt.

Die Untersuchung des vorderen Augenabschnitts ergab eine normale Augenstruktur am rechten Auge. Das linke Auge wies eine leichte Bindehautinjektion, 1 bis 2+ Zellen in der vorderen Augenkammer und 2+ Zellen im vorderen Glaskörper auf. Die Linse des linken Auges war klar, und die Iris war normal.

Die Untersuchung des hinteren Augenabschnitts mit Dilatation zeigte am rechten Auge ebenfalls normale Befunde. Das linke Auge wies ein erhebliches Papillenödem mit flammenförmigen Blutungen auf, die von der Papille ausstrahlten. Es gab vaskuläre Tortuosität, 1+ Glaskörpertrübung und Pigmentflecken auf der Netzhaut. Diffus verstreute Bereiche seröser Netzhautablösungen waren ebenfalls vorhanden.

Eine optische Kohärenztomographie wurde in Bereichen durchgeführt, die über der Makula und dem Sehnervenkopf des linken Auges lagen. Die OCT-Scans der Makula zeigten deutlich die Bereiche der serösen Ablösung und wiesen eine Faltung der Aderhaut auf.

Außerdem gab es punktförmige hyperreflektive Flecken im Bereich der serösen Ablösung zwischen dem retinalen Pigmentepithel (RPE) und der neurosensorischen Netzhaut sowie eine subretinale membranöse Struktur, die über dem RPE lag. Auch im Glaskörper war auf dem OCT eine diffuse, punktförmige Hyperreflexion zu erkennen, die auf eine Entzündung des Glaskörpers zurückzuführen ist. Die OCT-Aufnahme des Sehnervs zeigte eine Schwellung des Sehnervenkopfes. Bei der OCT-Aufnahme der rechten Makula und des Sehnervs wurden keine Anomalien festgestellt.

Die Fluoreszeinangiographie (FA) im Weitwinkelbereich zeigte eine signifikante Leckage um die Papille und eine fleckige Leckage in Bereichen der serösen Netzhautablösung im linken Auge. Außerdem zeigte sich eine diffuse Fleckenbildung in der mittleren peripheren Netzhaut des linken Auges. Die Untersuchung des rechten Auges war normal.

Wie lautet Ihre Diagnose?

Die Differentialdiagnose und Ätiologie der panuveitischen Erkrankung, insbesondere wenn der Sehnerv betroffen ist, ist breit gefächert und sollte Infektionskrankheiten wie Syphilis, Lyme, Bartonella und Tuberkulose einschließen. Zu den anderen Infektionskrankheiten gehören das Zytomegalievirus, insbesondere bei immungeschwächten Personen, und herpetische Erkrankungen wie die akute Netzhautnekrose, die auch bei ansonsten gesunden Erwachsenen auftreten kann. Autoimmunerkrankungen und bösartige Erkrankungen müssen ebenfalls berücksichtigt werden. In diesen Kategorien sind folgende primäre und sekundäre Entitäten auszuschließen: Sarkoidose, systemischer Lupus, Morbus Bechet und okuläre Malignome wie intraokulare Lymphome. Schließlich kann eine sympathische Ophthalmie, eine seltene Erkrankung, die bei Patienten auftritt, die eine schwere Verletzung oder iatrogene Schädigung eines Auges erlitten haben, eine granulomatöse Uveitis in ihrem zuvor normalen Auge aufweisen. Daher sollte immer an ein Trauma oder eine Operation in der Vorgeschichte gedacht werden.

In diesem Fall sollten Bedingungen in Betracht gezogen werden, die zu serösen Netzhautablösungen und Aderhautfalten führen. Das idiopathische Aderhauterguss-Syndrom kann mit Aderhautfalten und serösen Netzhautablösungen oder Aderhautablösungen einhergehen. Diese Patienten weisen jedoch keine Augenentzündung oder Schwellung des Sehnervs auf. Auch diese Erkrankung betrifft am häufigsten Männer mittleren Alters (Elagouz et al.).

Die zentrale seröse Retinopathie führt zu serösen Netzhautablösungen. Diese Patienten haben typischerweise eine überdurchschnittlich dicke Aderhaut, aber Aderhautfalten sind in diesen Fällen nicht zu sehen. Zusätzliche Augenentzündungen und Papillenödeme sind ebenfalls nicht vorhanden.

Die Diagnose dieser Patientin

Bei dieser Patientin wurde eine autoimmunvermittelte Erkrankung namens Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) diagnostiziert. Diese Erkrankung ist eine relativ häufige Ursache für eine Panuveitis bei dunkler pigmentierten Personen. Die Krankheit tritt in der Regel beidseitig auf, das andere Auge kann aber auch erst später betroffen sein. Obwohl die genaue Pathophysiologie der VKH nicht vollständig geklärt ist, geht man davon aus, dass es sich um eine T-Zell-vermittelte Autoimmunreaktion gegen Melanozyten handelt. Im Auge beginnt dieser Autoimmunangriff in der Aderhaut. Nicht-okulare Strukturen wie Haut, Hirnhäute und Innenohr können ebenfalls von der Autoimmunreaktion betroffen sein, was zu zusätzlichen systemischen Symptomen führt; das Vorhandensein oder Fehlen dieser Symptome ist jedoch von Fall zu Fall unterschiedlich und kann vom Stadium der Krankheit abhängen.

VKH wird klassischerweise in vier Stadien unterteilt: Prodromalphase, akute uveitische Phase, Rekonvaleszenzphase und chronisch-rezidivierende Phase. In der Prodromalphase können Symptome auftreten, die fälschlicherweise für eine Virusinfektion gehalten werden, wie Fieber, Kopfschmerzen und Nackensteifigkeit. Augensymptome wie Augenhöhlenschmerzen und Lichtempfindlichkeit können auftreten. Schwerhörigkeit, Schwindel und Tinnitus können ebenfalls auftreten. Die akute Phase der VKH führt zu einer Panuveitis oder hinteren Uveitis mit multiplen serösen Netzhautablösungen. Eine geringgradige Vitritis und eine nicht-granulomatöse anteriore Uveitis sind häufig vorhanden. Eine Hyperämie des Sehnervenkopfes ist ein häufiger Befund in der akuten Phase und kann bilateral oder unilateral sein. In der Rekonvaleszenzphase kommt es zur Auflösung der serösen Netzhautablösungen mit Depigmentierung der Aderhaut. Dies führt zu einer orange-roten Verfärbung der Netzhaut, die klassischerweise als „sunset glow fundus“ bezeichnet wird. Die rezidivierende Phase ist durch wiederkehrende Schübe von granulomatöser anteriorer Uveitis gekennzeichnet.

OCT-Befunde

OCT-Befunde bei VKH sind inzwischen gut dokumentiert, wobei bestimmte Befunde für Patienten mit VKH recht eindeutig sind. Multiple seröse Netzhautablösungen werden häufig mit OCT sichtbar gemacht. In einer Studie wurde insbesondere festgestellt, dass hohe seröse Ablösungen von mehr als 450 Mikrometern für VKH besonders charakteristisch sind (Liu et al.). Auch Veränderungen der Aderhaut können mit OCT sichtbar gemacht werden. Die Verwendung des OCT mit verbesserter Tiefenbildgebung zeigt eine Verdickung der Aderhaut in den frühen Stadien der Erkrankung. Später im Krankheitsverlauf entwickeln sich ausgeprägte Aderhautfalten.

Hyper-reflektierende Punkte in den zystischen Räumen innerhalb seröser Netzhautablösungen können ebenfalls im OCT gesehen werden und werden als entzündliche Trümmer angesehen. Der Befund eines trüben, dicken Bandes über dem RPE an der Basis seröser Netzhautablösungen ist ebenfalls gut dokumentiert und als „subretinale membranöse Struktur“ beschrieben. Es wird angenommen, dass es sich dabei um entzündete äußere Photorezeptorsegmente handelt, die von den inneren Segmenten getrennt wurden (Liu et al.). Dies könnte erklären, warum Menschen mit VKH in der akuten Phase oft einen so dramatischen Sehverlust aufweisen.

FA, ICG

FA und Indocyaningrün-Angiographie (ICG) liefern ebenfalls nützliche Informationen für die Diagnose von VKH. In der akuten Phase der Erkrankung zeigt die FA im Frühstadium eine verzögerte Füllung der Aderhaut aufgrund einer aktiven Aderhautentzündung. Die FA in der mittleren Phase zeigt oft zahlreiche punktförmige Bereiche mit Hyperfluoreszenz, die wie ein „Sternenhimmel“ aussehen und auf VKH hindeuten. Während der gesamten FA-Untersuchung kommt es zu fortgesetzten Ansammlungen in Bereichen seröser Netzhautablösungen und häufig zu fortgesetzten Leckagen rund um die Papille.

Da ICG eine bessere Methode zur Darstellung der Aderhautdurchblutung ist, wurde es von einigen als ideale Methode zur Überwachung der Patienten im Hinblick auf das Ansprechen auf die Therapie und das Wiederauftreten der Krankheit beschrieben, da es die frühesten Anzeichen einer Entzündung, die von der Aderhaut ausgehen, zeigen kann. Zu den ICG-Merkmalen bei VKH gehören eine fleckige Hypofluoreszenz in der Frühphase, eine trübe Leckage aus größeren Aderhautgefäßen im Stroma in der mittleren Phase und eine diffuse Aderhautleckage in der Spätphase der Studie. Zusätzlich zu diesen Befunden kann die Papillitis, die sich aus diesem Zustand ergibt, so schwerwiegend sein, dass auch eine Hyperfluoreszenz der Aderhaut zu sehen ist. Dies ist ein Zeichen, das typischerweise bei ICG-Untersuchungen nicht auftritt, da die größtenteils proteingebundenen ICG-Moleküle in der Regel nicht aus dem Netzhautkreislauf austreten.

Behandlung, Prognose

Das Ziel der Behandlung dieser Erkrankung besteht darin, die akute Entzündung zu unterdrücken und dann ein Wiederauftreten der Krankheit zu verhindern. Die Behandlung der akuten Erkrankung erfordert hochdosierte orale oder intravenöse Steroide. Eine frühzeitige Diagnose und ein frühzeitiger Behandlungsbeginn sind entscheidend, um die besten visuellen Ergebnisse zu erzielen. Nach dem anfänglichen Abklingen der Entzündung ist ein langfristiges, langsames Absetzen der Steroide erforderlich, um ein erneutes Auftreten der Krankheit zu verhindern. Die Patienten werden oft mehrere Jahre lang mit Steroiden behandelt. In jüngerer Zeit wurde die Langzeittherapie durch Immunmodulatoren wie Methotrexat, Cyclosporin und Humira (Adalimumab, AbbVie) ergänzt. Entzündungen im vorderen Augenabschnitt können mit topischen Steroiden und Zykloplegie behandelt werden.

Patienten können auch zusätzliche Netzhautkomplikationen wie choroidale neovaskuläre Membranen (CNV), Makulalöcher und epimakuläre Membranen entwickeln. CNVs sprechen Berichten zufolge gut auf eine Anti-VEGF-Therapie an, und bei Erkrankungen der vitreoretinalen Grenzfläche kann eine Augenoperation angezeigt sein. Komplikationen, die sich aus dem Patientenmanagement und der langfristigen Entzündung ergeben, wie z. B. erhöhter Augeninnendruck oder Kataraktbildung, müssen ebenfalls behandelt werden, sobald sie auftreten.

Die Prognose derjenigen, bei denen eine VKH diagnostiziert wird, ist sehr unterschiedlich. Eine frühere Diagnose und der Beginn einer Therapie mit langsamer Verjüngung der Steroide führt zu einer besseren Prognose für die Patienten. Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass die Ergänzung der Behandlung mit Immunmodulatoren zu besseren visuellen Ergebnissen und einem geringeren Risiko von Rezidiven führt. Patienten mit einer Sehschärfe von mehr als 20/200, einer weniger schweren Vorderkammerentzündung und ohne zusätzliche systemische Anzeichen haben ebenfalls eine bessere Prognose. Selbst bei frühzeitiger und aggressiver Therapie gibt es immer noch eine große Zahl von Patienten, die eine rezidivierende und chronische Erkrankung mit einer daraus resultierenden schlechten Sehkraft entwickeln. Bei Patienten mit chronischer Entzündung besteht ein höheres Risiko für zusätzliche okuläre Komplikationen, wie bereits beschrieben. Patienten, die diese Komplikationen entwickeln, haben in der Regel schlechtere Sehergebnisse.

Nachbeobachtung dieser Patientin, Ergebnisse

Bei der Erstuntersuchung wurde bei der Patientin aufgrund ihrer klassischen Anzeichen eine wahrscheinliche VKH-Erkrankung diagnostiziert, und sie erhielt hochdosierte Steroide in einer Dosierung von 50 mg zweimal täglich. Außerdem wurde eine medizinische Untersuchung angeordnet, um infektiöse Ursachen und zusätzliche Autoimmunerkrankungen auszuschließen. Die Ergebnisse der Patientin waren normal, abgesehen von einer leicht erhöhten Anzahl weißer Blutkörperchen und einem hohen ESR-Wert von 31.

Die Patientin wurde drei Wochen nach Beginn der Therapie nachuntersucht, wobei sich sowohl die Anzeichen als auch die Symptome deutlich verbesserten. Die Sehschärfe auf dem linken Auge verbesserte sich nach 3 Wochen auf 20/20. Die Entzündung des Glaskörpers und der vorderen Augenkammer ging zurück. Die Fundusuntersuchung zeigte eine bemerkenswerte Verbesserung, und die OCT-Bildgebung zeigte eine deutliche Verbesserung der serösen Ablösungen. Der Patient erhielt weiterhin orale Steroide, die über einen Zeitraum von 6 Monaten langsam abgesetzt wurden. Am Ende der Verjüngungsphase war das rechte Auge betroffen, und die orale Steroidbehandlung wurde wieder aufgenommen.

Zweite Versuche, die Steroide zu verjüngen, blieben erneut erfolglos, da die Entzündung wieder auftrat und sich ein chronisches Sehnervenkopfödem im linken Auge entwickelte. Bei der letzten Nachuntersuchung, die 18 Monate nach der Erstvorstellung stattfand, wurde die Patientin an einen Rheumatologen überwiesen, um ihren Zustand in den Griff zu bekommen und die Behandlung mit Immunmodulatoren zu ergänzen. Die Sehkraft der Patientin beträgt nach wie vor 20/20 OD und derzeit 20/60 OS.

Während der Behandlung mit hochdosierten Steroiden litt die Patientin unter einem erhöhten Blutzucker, der von ihrem Hausarzt behandelt wurde. Die augenärztliche Versorgung der Patientin wurde durch topische Steroide und Zykloplegie bei Entzündungen im vorderen Augenabschnitt ergänzt. Außerdem erhielt sie im Verlauf ihrer Erkrankung eine Injektion von Kenalog (Triamcinolonacetat, Bristol-Myers Squibb) in beide Augen.

VKH ist eine recht häufige Ursache für Panuveitis bei dunkel pigmentierten Personen. Eine frühzeitige Diagnose und Einleitung der Behandlung ist wichtig, um die besten Sehergebnisse für die Patienten zu erzielen. Bei diesen Patienten sollten zusätzliche Ursachen für eine Panuveitis in Betracht gezogen und durch Labortests ausgeschlossen werden, da die Diagnose einer VKH auf der Grundlage klinischer Anzeichen und dem Ausschluss anderer Ursachen gestellt wird.

• Abu El-Asrar AM, et al. Acta Ophthalmologica. 2013;91:486-493. doi: 10.1111/aos.12127.
• Al-Kharashi AS, et al. Int Ophthalmol. 2007;27(2-3):201-210.
• Baltmr A, et al. Clin Ophthalmol. 2016;10:2345-2361. doi: 10.2147/OPTH.S94866.
• Chu XK, et al. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2013;3:49. doi: 10.1186/1869-5760-3-49.
• Elagouz M, et al. Surv Ophthalmol. 2010;55(2):134-145. doi: 10.1016/j.survophthal.2009.05.003.
• Herbort CP, et al. Int Ophthalmol. 2007;27(2-3):173-182. doi: 10.1007/s10792-007-9060-y.
• Herbort Jr. CP, et al. Int Ophthalmol. 2016:1-13. doi:10.1007/s10792-016-0395-0.
• Lee JH, et al. Surv Ophthalmol. 2016. In press. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.survophthal.2016.12.008.
• Liegl R, et al. Ophthalmologica. 2014;232(2):65-76. doi: 10.1159/000360014.
• Lin D, et al. BMC Ophthalmol. 2014;14(1):87. doi: 10.1186/1471-2415-14-87.
• Liu XY, et al. Retina. 2016;36(11):2116-2123. doi: 10.1097/IAE.0000000000001076.
• Navarro RM, et al. Int J Ret Vit. 2015;1(1):18. doi: 10.1186/s40942-015-0020-9.
• Roe RH, et al. Br J Ophthalmol. 2009;93(5):701-702. http://dx.doi.org/10.1136/bjo.2008.150813.
• Rubsamen PE, et al. Arch Ophthalmol. 1991;109(5):682-687.
• Sagoo MS, et al. Surv Ophthalmol. 2014:503-516.
• Wu L, et al. Japanese J Ophthalmol. 2009;53(1):57-60. doi:10.1007/s10384-008-0600-4.

Für weitere Informationen:

Jessica Haynes, OD, FAAO, ist eine optometrische Retina-Stipendiatin am Charles Retina Institute in Germantown, Tenn. Sie ist unter [email protected] zu erreichen.

Mohammad Rafieetary, OD, FAAO, ist beratender optometrischer Arzt am Charles Retina Institute. Er ist erreichbar unter [email protected].

Herausgegeben von Leo P. Semes, OD, FAAO, Professor für Optometrie an der University of Alabama in Birmingham und Mitglied des Redaktionsausschusses der Primary Care Optometry News. Er ist erreichbar unter [email protected].