Chirurgische mikrovaskuläre Dekompression
Die mikrovaskuläre Dekompression des ipsilateralen Gesichtsnervs als definitive Behandlung des hemifazialen Spasmus wurde in den letzten 25 Jahren umfassend eingesetzt. Eine der ersten Serien wurde 1977 von Jannetta et al.112 als Übersicht über die Erfahrungen der Autoren mit 45 Patienten mit hemifazialem Spasmus von unterschiedlicher Dauer (1 bis 14 Jahre) veröffentlicht, die sich diesem Verfahren unterzogen. Eine Querkompression des Nervus facialis durch die hintere untere Kleinhirnarterie auf Höhe des Eintrittsbereichs der Gesichtsnervenwurzel am seitlichen Aspekt des Hirnstamms war die häufigste Anomalie, die chirurgisch sichtbar gemacht wurde, während eine Kompression durch die vordere untere Kleinhirnarterie oder die Arteria vertebralis seltener auftrat.112 Zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung 18 Monate nach dem Eingriff hatte die Mehrheit der Patienten (40 von 45) ein gutes oder ausgezeichnetes Ergebnis in Bezug auf die Auflösung des Spasmus oder der Gesichtsschwäche.112 In einer Folgestudie von Jannetta111 aus dem Jahr 1980 wurden die Erfahrungen mit einer größeren Serie von 229 Patienten mit hemifazialem Spasmus ausgewertet, die sich einer mikrovaskulären Dekompression unterzogen hatten, von denen 210 eine arterielle Kompression des Gesichtsnervs aufwiesen, die bei der Operation festgestellt worden war, mit einer Erfolgsrate von 88 % nach der ersten Operation (12 Patienten, die eine zweite Operation benötigten, und nur 5 Misserfolge).111 Die jüngste Auswertung der 20-jährigen Erfahrung dieser Forscher mit 782 Patienten mit hemifazialem Spasmus berichtete, dass bei 68,2 % eine Kompression des Gesichtsnervs durch die hintere inferiore Kleinhirnarterie bestand. Von 612 Patienten, die länger als ein Jahr nachbeobachtet wurden, hatten 86 % nach einem einzigen chirurgischen Eingriff nach einem Monat und 79 % nach 10 Jahren ein ausgezeichnetes Ergebnis.22 Auger et al.18 veröffentlichten die Erfahrungen mit der mikrovaskulären Dekompression bei hemifazialem Spasmus in einer Serie von 367 Patienten an der Mayo Clinic von 1975 bis 1984, von denen 54 operiert wurden, wobei die anteriore inferiore Kleinhirnarterie am häufigsten den Nervus facialis komprimierte. Bei einer mittleren Nachbeobachtungszeit von etwa 4 Jahren war der hemifaziale Spasmus bei 91 % der Patienten nach dem ersten chirurgischen Eingriff vollständig verschwunden, entweder sofort oder mit einer Verzögerung von bis zu 6 Wochen.18 Huang et al.97 überprüften die Behandlung von 310 Patienten in Taiwan, wobei eine vaskuläre Kompression nur bei 70 % der Patienten festgestellt wurde (in der Regel durch die anteriore inferiore Kleinhirnarterie), wobei bei 88 % eine vollständige Auflösung nach der Operation und bei 12 % keine Besserung eintrat. Die anteriore inferiore Kleinhirnarterie wurde in weiteren Serien als das häufigste Blutgefäß genannt, das den Gesichtsnerv an der Wurzeleintrittszone komprimiert.19,63,72,176 Andere haben jedoch berichtet, dass die posteriore inferiore Kleinhirnarterie den Nerv am häufigsten komprimiert.100,134
Komplikationen nach mikrovaskulärer Dekompression des N. facialis sind vorübergehende22,97,100,112,176 oder leichte residuale18,19,22,100,111,134,176,239 Gesichtsschwäche, Schwindel,18,19,100,134 Ataxie,176 Hirnstammischämie,22 Stimmbandlähmung und Dysphagie,239 und dauerhafter Hörverlust.18,22,97,100,111,112,134,176,239 Barker et al.22 zeigten in einer Übersicht über ihre Langzeiterfahrungen, dass schwere postoperative Gesichtsschwäche oder Hörverluste vor 1980 häufiger auftraten, seitdem wird intraoperativ überwacht. Hanakita und Kondo83 berichteten über ihre Erfahrungen mit der mikrovaskulären Dekompression bei hemifazialem Spasmus mit intraoperativer Überwachung bei 239 Patienten und stellten Komplikationen wie akute subdurale Hämatome, Subarachnoidalblutungen und intrakranielle Hämatome, Status epilepticus und Hirnstamminfarkte mit einer Gesamtkomplikationsrate von 3.83 Kondo126 berichtete über einen Unterschied bei der postoperativen Schwerhörigkeit zwischen Patienten, die zwischen 1976 und 1986 operiert wurden (von den Patienten angegebene Schwerhörigkeit von 8,9 %) und denen, die später, zwischen 1987 und 1991, operiert wurden (von den Patienten angegebene Schwerhörigkeit von nur 3,7 %), ein statistisch signifikanter Unterschied. Kondo führte diesen Unterschied bei den Komplikationsraten auf die geringere Retraktion des Kleinhirns während des Eingriffs und die Verwendung der intraoperativen Überwachung zurück. Moller und Moller157 berichteten über postoperativen Hörverlust bei 4 von 143 konsekutiven Patienten nach mikrovaskulärer Dekompression bei hemifazialem Spasmus (39 mit auditorischer Überwachung während der Operation), davon 1 mit intraoperativer Überwachung; 24 von 137 Patienten hatten postoperativ ein vermindertes Hörvermögen. Ein frühzeitiger und abrupter Verlust der intraoperativen Hirnstammpotenziale, der mit einer Kleinhirnretraktion einhergeht und bis zum Ende des Eingriffs nicht wiederkehrt, scheint mit einem postoperativen Hörverlust nach mikrovaskulärer Dekompression des N. facialis zu korrelieren.211
Gelegentlich wird die mikrovaskuläre Dekompression wegen mangelnder Wirkung des ersten Eingriffs oder eines erneuten Auftretens von hemifazialem Spasmus wiederholt, mit gemischtem Erfolg.18,22 In der großen Serie von 782 Patienten, die von Jannetta und Kollegen untersucht wurde, wurde bei 49 Patienten mehr als 30 Tage nach dem ersten Eingriff eine zweite Operation wegen eines Rezidivs durchgeführt, wobei 50 % der Patienten bei der 5-Jahres-Nachbeobachtung ausgezeichnete Ergebnisse erzielten und 22 % nur teilweise erfolgreich waren.22 Es gibt seltene Berichte über Rezidive mehr als 10 Jahre nach der ersten mikrovaskulären Dekompression.22 Es hat sich gezeigt, dass ein Rezidiv innerhalb kurzer Zeit nach dem Eingriff bei einer Wiederholungsoperation auf die Wiederherstellung der ursprünglichen arteriellen Kompression des Gesichtsnervs infolge einer Verschiebung der zwischen der arteriellen Schleife und dem Nerv an der Wurzeleintrittszone platzierten Prothese zurückzuführen ist.97,112 Die langfristigen Rezidivraten wurden untersucht. Paynor und Tew176 berichteten über eine retrospektive Überprüfung von 34 Patienten mit hemifazialem Spasmus und mikrovaskulärer Dekompressionschirurgie, die zwischen 1976 und 1989 behandelt wurden, sowie über eine Überprüfung der Literatur und stellten fest, dass die Gesamthäufigkeit des Wiederauftretens des hemifazialen Spasmus bei 7 % lag. In ihrer eigenen Serie stellten Paynor und Tew176 fest, dass bei 29 von 34 Patienten, d. h. 85 %, der hemifaziale Spasmus nach der Operation vollständig verschwunden war, bei 25 von 29 unmittelbar nach der Operation und bei den übrigen 4 zwischen 3 Monaten und 3 Jahren später, wobei die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens ihrer Erfahrung nach gering war (1 %). Kondo126 sandte einen Fragebogen an mehr als 700 Patienten, die sich einer mikrovaskulären Dekompression bei hemifazialem Spasmus unterzogen hatten, um die Angaben der Patienten zur Heilungsrate und zum Wiederauftreten zu bewerten, und stellte fest, dass die Wiederauftretensrate (mehr als 1 Jahr nach dem Eingriff) bei Patienten, die zwischen 1976 und 1986 operiert wurden, bei 8,9 % lag, verglichen mit einer berichteten Wiederauftretensrate von 6,9 % bei Patienten, die zwischen 1987 und 1991 operiert wurden. In anderen Serien wurde über niedrigere Rezidivraten berichtet, darunter 3,8 % (3 von 78 Patienten, die im Durchschnitt 8 Jahre lang nachbeobachtet wurden) in einer prospektiven Langzeit-Follow-up-Studie von Illingworth und Mitarbeitern im Vereinigten Königreich aus dem Jahr 1996,100 wobei sich das Wiederauftreten des hemifazialen Spasmus zwischen 6 und 24 Monaten postoperativ entwickelte. Loeser und Chen134 berichteten über eine Rezidivrate von 25 % in ihrer Serie (5 von 20 Patienten) und eine Rezidivrate von 4 % für 450 Fälle aus der verfügbaren Literatur im Jahr 1983, obwohl sie anmerkten, dass bei ihren Patienten mit Rezidiv der hemifaziale Spasmus mild war und die Symptome weniger stark ausgeprägt waren als präoperativ. Iwakuma et al.104 hatten eine niedrige Rezidivrate des hemifazialen Spasmus nach mikrovaskulärer Dekompression (1 von 74 Patienten), aber die Dauer der Nachbeobachtung war relativ kurz (1 Monat bis 3 Jahre).
Elektrophysiologische Tests, die während und nach der mikrovaskulären Dekompression bei Patienten mit hemifazialem Spasmus durchgeführt wurden, haben zusätzliche Informationen über die potenziell zugrunde liegende Pathophysiologie geliefert. Auger und Mitarbeiter19 stellten fest, dass die Synkinesen beim Blinzelreflex-Test, die präoperativ vorhanden waren, postoperativ verschwanden und mit der klinischen Erholung des hemifazialen Spasmus zusammenfielen. Die seitliche Ausbreitungsreaktion oder Synkinesis bleibt beim Patienten unter Vollnarkose bestehen und wird in der Regel intraoperativ während der mikrovaskulären Dekompression aufgehoben. Bei einem leichten hemifazialen Spasmus kann dieses elektrophysiologische Phänomen intraoperativ verschwinden, wenn zu Beginn des chirurgischen Eingriffs einfach die Dura mater geöffnet oder Liquor abgelassen wird.85 Moller und Jannetta156 stellten ebenfalls fest, dass intraoperativ der ipsilaterale Blinzelreflex und die synkinetische oder laterale Ausbreitungsreaktion sofort mit der Dekompression des Nervus facialis verschwinden, und bemerkten in einer anderen Studie154 , dass das Zurückfallenlassen der befallenen Arterie auf den Nervus facialis die Rückkehr der abnormen lateralen Ausbreitungsreaktionen auf die elektrische Stimulation der peripheren Äste des Nervus facialis verursachte. Zuvor hatten dieselben Forscher während der mikrovaskulären Dekompression intraoperativ Aktionspotenziale der Musculi orbicularis oculi und mentalis sowie des intrakraniellen Nervus facialis aufgezeichnet und den Nervus facialis an der Wurzeleintrittszone und den peripheren Gesichtsästen sowie den Nervus supraorbitalis stimuliert.153 Die Messung der Leitungszeiten vom Jochbeinast zur Wurzeleintrittszone und orthodromisch von der Wurzeleintrittszone zum Mentalis-Muskel zeigte, dass die mittlere Latenz der Mentalis-Antwort auf die Stimulation des Jochbeinastes 1,95 ms länger war als die Summe der antidromischen und orthodromischen Latenzen vom Mentalis-Muskel. Sie stellten fest, dass vom intrakraniellen Gesichtsnerv eine späte Reaktion aufgezeichnet wurde, die mit der lateralen Ausbreitungsreaktion verbunden war, die beide nach Dekompression des Nervs verschwanden. Diese Befunde lassen vermuten, dass der hemifaziale Spasmus auf eine Verstärkung der spontanen Aktivität des Nucleus facialis an der Kompressionsstelle oder auf einen chronisch abnormen antidromischen elektrischen Input von der Läsion zum Nucleus facialis zurückzuführen ist, der zu einer erhöhten spontanen Aktivität des Nucleus führt.153 Eine solche Entzündung des fazialen motorischen Kerns durch antidromische neurale Aktivität von der Stelle der Nervenkompression ist eine der vorgeschlagenen Theorien, um diese elektrophysiologischen Beobachtungen zu erklären.155,156 Andere Forscher glauben, dass elektrophysiologische Studien bei Patienten, die sich einer Operation unterziehen, die Theorie der ephaptischen Übertragung unterstützen, da postoperativ Veränderungen in der Richtung der antidromischen Impulse beobachtet wurden, die durch elektrische Kollisions- und Blockierungstests mit Aufzeichnung der späten Reaktionen gemessen wurden.168