Die kongestive Herzinsuffizienz ist ein in den Vereinigten Staaten weit verbreitetes Syndrom, insbesondere bei älteren Patienten. Die häufigste Ursache ist die koronare Herzkrankheit. Eine Reihe allgemeiner Faktoren tragen zum Syndrom der Herzinsuffizienz bei, darunter Muskelschwund, verminderte Myokardkontraktilität, Druck- oder Volumenüberlastung oder eingeschränkte Füllung. Alle diese Faktoren können bei einem bestimmten Patienten eine Rolle spielen, wie z. B. bei der koronaren Herzkrankheit. Obwohl die systolische Dysfunktion mit verminderter Auswurffraktion das häufigste Syndrom der Herzinsuffizienz ist, können bis zu 40 % der Patienten eine relativ erhaltene Auswurffraktion mit diastolischer Dysfunktion haben. Wenn das Herz zu versagen beginnt, wird eine Reihe von Kompensationsmechanismen aktiviert. Dazu gehören eine erhöhte Herzfrequenz, der Frank-Starling-Mechanismus, erhöhte Katecholamine, die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems und die Freisetzung atrialer natriuretischer Peptide. Obwohl diese Mechanismen für das Herz-Kreislauf-System zunächst hilfreich sind, schießen sie häufig über das Ziel hinaus und setzen einen Teufelskreis in Gang. So kommt es bei einer Abnahme des Herzzeitvolumens zu einem reflexartigen Anstieg des systemischen Gefäßwiderstands, um den Perfusionsdruck aufrechtzuerhalten. Diese Widerstandserhöhung belastet jedoch die linke Herzkammer und führt zu einer weiteren Verringerung des Herzzeitvolumens. Der beste Beweis für die Existenz dieses Teufelskreises ist die positive Veränderung der Hämodynamik durch gefäßerweiternde Medikamente und ACE-Hemmer. Das Verständnis der Pathophysiologie ermöglicht also die Auswahl einer rationalen Therapie. Ein ungelöstes Problem bei Patienten mit Herzinsuffizienz ist die Frage, wie die hohe Inzidenz des plötzlichen Herztodes am besten reduziert werden kann, was eine der größten Herausforderungen für die Zukunft darstellt.