Schätzungsweise 7 bis 10 % aller Schwangerschaften in den Vereinigten Staaten sind von schwangerschaftsinduzierter Hypertonie (PIH) betroffen. Obwohl die PIH die häufigste Todesursache bei Müttern ist und wesentlich zur mütterlichen und perinatalen Morbidität beiträgt, sind die Mechanismen, die für die Pathogenese der PIH verantwortlich sind, noch nicht vollständig geklärt. Die Studien des letzten Jahrzehnts haben jedoch zu einem besseren Verständnis der potenziellen Mechanismen geführt, die für die Entstehung der PIH verantwortlich sind. Das auslösende Ereignis bei der PIH scheint eine verminderte uteroplazentare Perfusion zu sein, die durch eine abnormale Invasion von Zytotrophoblasten in die spiralförmigen Arteriolen verursacht wird. Es wird angenommen, dass die Ischämie der Plazenta zu einer weit verbreiteten Aktivierung/Dysfunktion des mütterlichen Gefäßendothels führt, die eine erhöhte Bildung von Endothelin und Thromboxan, eine erhöhte Empfindlichkeit der Gefäße gegenüber Angiotensin II und eine verringerte Bildung von Vasodilatatoren wie Stickstoffmonoxid und Prostazyklin zur Folge hat. Die quantitative Bedeutung der verschiedenen endothelialen und humoralen Faktoren bei der Vermittlung der Verringerung der hämodynamischen und exkretorischen Funktion der Nieren und der Erhöhung des arteriellen Drucks während einer PIH ist noch unklar. Die Forscher versuchen auch, die plazentaren Faktoren zu klären, die für die Aktivierung/Dysfunktion des mütterlichen Gefäßendothels verantwortlich sind. Die Microarray-Analyse von Genen in der ischämischen Plazenta soll neue Erkenntnisse über den Zusammenhang zwischen Plazentaischämie und Bluthochdruck liefern. Sobald die zugrundeliegenden pathophysiologischen Mechanismen, die an der PIH beteiligt sind, vollständig verstanden sind, dürften wirksamere Strategien zur Prävention der Präeklampsie zur Verfügung stehen.