Diskussion
Englische Übersetzung von Herings klassischer Arbeit über den Carotis-Sinus-Nerv
Die folgende Übersetzung stammt aus Herings Arbeit von 1924, „Ueber die Wand des Sinus caroticus als Reizempfänger und den Sinusnerv als zentripetale Bahn für die Sinusreflexe“, in der Hering seine Erkenntnisse über den Sinusnerv darlegt.
Mit dem sogenannten Czermak’schen Vagusdrucktest habe ich herausgefunden, dass seine Wirkung nicht auf Druck auf den Vagusnerv und die mechanische Reizung seiner herzhemmenden Fasern zurückzuführen ist, sondern auf einen Reflex aus dem Sinus carotis, der am Ursprung der Arteria carotis interna liegt. Ich habe auch einen zweiten Reflex gefunden, der vom Sinus carotis ausgeht und der eine recht starke blutdrucksenkende Wirkung hat. Beide Reflexe, der herzhemmende und der gefäßerweiternde, verschwanden nach Denervierung des Sinus carotis. Die Denervierung erfolgte durch Dissektion und Entfernung des Gewebes innerhalb der Carotis-Bifurkation. Außerdem stellte ich fest, dass der Nervus laryngeus superior weder bei den Sinusreflexen noch beim Karotis-Kompressionstest eine Rolle spielte. In einer Notiz erwähnte ich: „Die Nerven, die durch die Denervierung der Sinusreflexe funktionsunfähig gemacht wurden, stammen aus dem Ganglion superior cervicale des sympathischen Nervensystems. Diese Beobachtung habe ich bei einem größeren Hund gemacht.“ Ausgehend von diesen rein anatomischen Befunden lässt sich nicht eindeutig abgrenzen, ob diese zentripetalen Sinusnerven vom sympathischen Ganglion oder dem benachbarten Vagusnerv stammen; daher beschloss ich, den Verlauf des Sinusnervs weiter zu untersuchen.
Ich sezierte das Ganglion cervicalis superior bei Kaninchen, was einfacher ist als bei Hunden, und stellte fest, dass die Sinusreflexe nach Entfernung des Ganglion cervicalis superior des sympathischen Nervensystems erhalten bleiben.
Es war sehr unwahrscheinlich, dass diese Beobachtung bei Hunden anders ausfallen würde. Aber bevor ich das gleiche Experiment an Hunden durchführte, erinnerte ich mich an eine Bemerkung meines ehemaligen Lehrers Ph. Knoll aus dem Jahr 1885, dass der Nervus glossopharyngeus ein Depressionsnerv sei. Diese Information inspirierte mich dazu, den Nervus glossopharyngeus unmittelbar nach seinem Austritt aus der Schädelbasis bei Hunden freizulegen. Bei den anschließenden Experimenten sowohl an Hunden als auch an Kaninchen führte die Durchtrennung eines Astes des Nervus glossopharyngeus zum Verschwinden der oben genannten Reflexe. Es ist der erste Ast des Nervus glossopharyngeus, der nach seinem Austritt aus der Schädelbasis sichtbar wird, und ich werde diesen Nerv als Sinusnerv bezeichnen.
Bei der Durchtrennung der Sinusnerven wird der Karotissinus denerviert, der Blutdruck steigt an, und die Klammerreaktion wird aufgehoben. Das bedeutet, dass die Herzfrequenz und der arterielle Blutdruck nicht abfallen, wenn die Sinusklemme angelegt wird. In ähnlicher Weise steigen der arterielle Blutdruck und die Herzfrequenz nach Verschluss der Arteria carotis communis nicht mehr an.
Der Nervus sinus stellt somit ein Analogon für den Nervus depressor dar, der bei Kaninchen isoliert entlang des gleichen Verlaufs wie der Nervus sinus verläuft.
Da die Durchtrennung des Nervus sinus die Sinusreflexe aufhebt, kann eine Reizung des Nervs diese Reflexe hervorrufen. Die elektrische Stimulation des zentralen Stumpfes des durchtrennten Sinusnervs löst die gleiche Reaktion aus wie die Stimulation des Karotissinus. Die Auswirkungen der Stimulation der Sinusnerven sind stärker als die Stimulation eines Depressionsnervs. Historisch gesehen ist die Beschreibung des Depressionsnervs entgegengesetzt zur Beschreibung der Sinusnerven. Der Depressionsnerv wurde zuerst identifiziert und erst viel später wurde die Aortenwurzel als sein Ausgangspunkt erkannt. Der Sinusnerv wurde ein halbes Jahr nach der Entdeckung des Ursprungs der Reflexe, des Sinus carotis, identifiziert.
Soweit mir bekannt ist, gibt es keinen definierten Begriff, der den Sinusnerv beschreibt, obwohl er in einem anatomischen Lehrbuch in Abbildung 776 des Spalteholz-Handbuchs als Ast des Nervus glossopharyngeus dargestellt wird, der sich bis zur Sinusregion der Arteria carotis interna erstreckt und eine Verbindung zum Ganglion vagale hat.Einige weitere Beobachtungen sind erwähnenswert.
Bei der Injektion von warmer Ringerlösung, normaler Kochsalzlösung oder destilliertem Wasser in die Peripherie der Carotisbifurkation fällt der Blutdruck in Abhängigkeit von der Menge der Flüssigkeit und der Geschwindigkeit der Injektion. Bei jeder Injektion zuckt das Tier. Der Blutdruck sinkt auch dann, wenn Adrenalin injiziert wird, da die Qualität der Flüssigkeit keine Rolle spielt.
Dies erklärt den doppelten, zeitlich begrenzten vagalen Effekt, den Biedl und Reiner bei der Injektion von Adrenalinextrakt in die Peripherie der Karotisbifurkation des Hundes beobachtet haben; der erste Effekt löst die Sinusreflexe aus, die mit der Denervierung aufgehoben werden.
In einigen Fällen habe ich eine erhöhte Erregbarkeit des Karotissinus festgestellt. Ein Kaninchen (Versuch 128), bei dem vierzehn Tage zuvor beide Halsschlagadern proximal der Schilddrüsenarterie ligiert und sechs Tage danach beide Depressornerven durchtrennt worden waren, zeigte eine erhöhte Empfindlichkeit des Sinus carotis. Während des Klammertests blieb der Blutdruck lange Zeit, z. B. 12 Minuten, niedrig und stieg nach dem erneuten Öffnen der Klammer wieder an, während sonst während der Anwesenheit der Klammer der Druckanstieg früher erfolgt. Eine Zugkraft an der Karotisbifurkation kann den Druck ebenfalls für einige Zeit niedrig halten.
Bei dem bereits erwähnten Kaninchen (Versuch 128) waren beide Vertebralarterien sehr gewunden. Das Abklemmen führte zu einem deutlichen Druckanstieg, der allmählich in Wellen abfiel. Das Atemmuster korrespondierte mit den Wellen. Die Spitzenatmung trat häufiger und mit größerer Amplitude auf, während die Wellentalatmung seltener und mit kleinerer Amplitude auftrat.
Ich bemerkte auch eine Zunahme der Empfindlichkeit nach Injektion von 5%iger Kochsalzlösung in die Peripherie der Karotisbifurkation. Es schien, als ob die Drucksenkung während der Injektion bei aufeinanderfolgenden Injektionen in bestimmten Zeitintervallen größer war, und beim Clamp-Test sank der Druck deutlicher.
Bei einem Kaninchen beobachtete ich 14 Tage nach der Denervierung beider Sinus- und Depressionsnerven einen mittleren Blutdruck von 125 mm Hg, ein deutlich höherer Blutdruck als üblich (normalerweise um 90 mm Hg).
Bei Kaninchen konnte ich durch die Durchtrennung beider oberer Kehlkopfnerven deutlich zwischen den Auswirkungen des Kehlkopfdrucktests und des Sinusdrucktests unterscheiden.
An dieser Stelle möchte ich die mechanische Empfindlichkeit des Depressornervs bei Kaninchen hervorheben. Selbst das vorsichtige Herausziehen der durchtrennten Nerven aus der Wunde, die Positionierung auf den Elektroden usw. führten zu einer Verringerung des Drucks. Selbst eine subtile Dehnung eines ungeschnittenen Nervs führt oft zu sehr starken Auswirkungen.