Ein 48-jähriger Mann ohne bemerkenswerte medizinische Vorgeschichte wurde von einer örtlichen Notaufnahme wegen Husten, Atemnot, leichten Beschwerden in der Brust, Ödemen der unteren Extremitäten und einem Blutdruck von 210/150 mm Hg in die Notaufnahme eingeliefert. Er hatte kein Fieber, keine konstitutionellen Symptome, kein verschwommenes Sehen, keine Kopfschmerzen, keine Rückenschmerzen, keine Schwäche, kein Herzklopfen oder Zittern und keine persönliche oder familiäre Vorgeschichte mit Bluthochdruck. Er konsumierte weder Alkohol, Tabak noch illegale Drogen.
Die körperliche Untersuchung in der Notaufnahme ergab einen übergewichtigen Mann mit einem Blutdruck von 222/167 mm Hg, einer Pulsfrequenz von 123 Schlägen/Min., einer Temperatur von 36,7 °C, einer Atemfrequenz von 16 Atemzügen/Min. und einer Sauerstoffsättigung von 91 %, während der Patient über eine Nasenkanüle 2 l/min Sauerstoff erhielt. Die peripheren Pulse waren gleichmäßig und synchron. Bei der kardiologischen Untersuchung wurden ein anhaltender, seitlich verschobener apikaler Impuls und ein drittes Herzgeräusch ohne Geräusche festgestellt. Die Lungenuntersuchung ergab bibasilare Knistergeräusche und verminderte Atemgeräusche an der rechten Lungenbasis. Bei der abdominalen Untersuchung wurden keine Massen oder Blutergüsse festgestellt. An den unteren Extremitäten waren beidseitig Ödeme bis zu den Knien festzustellen. Es gab keine fokalen neurologischen Defizite. Eine funduskopische Untersuchung wurde nicht durchgeführt.
Initiale Laboruntersuchungen ergaben folgende Ergebnisse (Referenzbereiche in Klammern): Hämoglobin, 16 g/dL (13.5-17,5 g/dL); Kreatinin, 2,0 mg/dL (0,8-1,3 mg/dL); Natrium, 137 mEq/L (135-145 mEq/L); Kalium, 3,8 mEq/L (3,6-5,2 mEq/L); und Serum-Harnstoff-Stickstoff, 38 mg/dL (8-24 mg/dL). Der Spiegel des N-terminalen natriuretischen Peptids vom Pro-B-Typ betrug 12.629 pg/ml (≤56 pg/ml). Der Troponin-T-Wert betrug 0,4 ng/ml zu Beginn, 0,2 ng/ml nach 3 Stunden und 0,3 ng/ml nach 6 Stunden nach der Einlieferung (<0,01 ng/ml). Die Urinanalyse ergab keine Anomalien. Die Elektrokardiographie ergab eine Sinustachykardie, eine rechtsdrehende Achse, eine Vergrößerung des linken Vorhofs und eine linksventrikuläre Hypertrophie mit sekundären ST-T-Anomalien. Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigte eine auffällige Herzvergrößerung sowie eine leichte pulmonale Gefäßstauung und einen kleinen rechten Pleuraerguss.
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1
Welche der folgenden Diagnosen ist angesichts dieser Befunde zu diesem Zeitpunkt am treffendsten?
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a
Beschleunigte/maligne Hypertonie
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b
Hypertensive Dringlichkeit
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c
Hypertensive Notfälle
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d
Akutes Koronarsyndrom
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e
Flash-Lungenödem
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Obwohl eine akzelerierte/maligne Hypertonie mit stark erhöhtem Blutdruck auftreten kann, kann sie nicht diagnostiziert werden, wenn keine dokumentierten funduskopischen Befunde wie Netzhautexsudate, Blutungen oder Papillenödeme vorliegen. Unter hypertensiver Dringlichkeit versteht man eine schwere Erhöhung des Blutdrucks ohne Symptome oder Anzeichen einer akuten oder fortschreitenden Zielorganschädigung. Bei diesem Patienten deuten die klinischen und Laborbefunde auf eine akute Zielorganschädigung mit Beteiligung von Herz und Nieren hin. Daher ist ein hypertensiver Notfall zu diesem Zeitpunkt die genaueste Diagnose. Die klinische Präsentation und die elektrokardiographischen Befunde sind nicht mit einem akuten Koronarsyndrom vereinbar, da keine typischen Brustschmerzen, spezifische ST-T-Veränderungen oder ein deutlicher Anstieg der kardialen Biomarkerwerte vorliegen. Ein Flash-Pulmonalödem bezieht sich auf eine akute hypertensive pulmonale Stauung im Rahmen einer schweren diastolischen Dysfunktion, insbesondere bei älteren Frauen mit systemischer Hypertonie.
Die Patientin hatte weiterhin leichte Atemnot mit unproduktivem Husten, aber keine neuen Symptome, die auf eine zusätzliche Schädigung der Zielorgane hindeuten.
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2
Welcher der folgenden Punkte ist der geeignetste nächste Schritt bei der Behandlung dieser Patientin?
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a
Computertomographie des Brustkorbs mit Lungenembolieprotokoll
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b
Intravenöse (IV) blutdrucksenkende Infusion
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c
Orale β-Blocker
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d
Kardiothoraxchirurgische Konsultation
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e
Überweisung in den kardiologischen Dienst
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Die axiale Computertomographie des Brustkorbs mit PE-Protokoll ist zum jetzigen Zeitpunkt verfrüht, da es keine Anzeichen für eine Aortendissektion oder eine hohe Wahrscheinlichkeit für eine PE gibt. Angesichts der eindeutigen Hinweise auf eine Schädigung der Zielorgane ist es von entscheidender Bedeutung, den zugrundeliegenden erhöhten Blutdruck, der den kardialen Notfall auslöste, zu behandeln; daher sollte sofort eine blutdrucksenkende Infusion eingeleitet werden. Obwohl orale Medikamente zur Senkung des Blutdrucks bei dringendem Bluthochdruck eingesetzt werden, ist der Einsatz von oralen β-Blockern allein aufgrund des Vorliegens einer Zielorganschädigung in diesem Fall nicht ausreichend. Zu diesem Zeitpunkt sind keine unmittelbaren chirurgischen Bedenken angebracht. Intensivpflege ist erforderlich, und eine Verlegung auf eine niedrigere Pflegestufe ist unangemessen.
Der Patient erhielt 3 intravenöse Boli von Metoprolol, und vor der Verlegung auf die kardiologische Intensivstation wurde eine intravenöse Nitroglycerin-Infusion eingeleitet.
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3
Welches der folgenden Ziele ist für die unmittelbare Behandlung des hypertensiven Notfalls dieses Patienten am besten geeignet?
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a
Senkung des diastolischen Blutdrucks um 15 % bis 20 % bis zum Ende der ersten Stunde
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b
Reduzierung auf normalen Blutdruck innerhalb der nächsten 24 Stunden
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c
Reduktion auf systolischen Blutdruck von 110 mm Hg innerhalb von 10 Minuten
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d
Sofortige Senkung des Blutdrucks auf weniger als 185/110 mm Hg
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e
Senkung des systolischen Blutdrucks um 50 % innerhalb der nächsten 6 Stunden
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Blutdrucksenkende Notfälle müssen zügig behandelt werden, um ein Fortschreiten der Zielorganschäden zu verhindern. Ziel ist es, den diastolischen Blutdruck in der ersten Stunde vorsichtig um 15 % bis 20 % oder auf etwa 110 mm Hg zu senken und gleichzeitig auf Anzeichen einer sich verschlimmernden Zielorganschädigung zu achten. Bei hypertensiven Krisen ohne Zielorganschäden kann der Blutdruck in den nächsten 24 bis 48 Stunden schrittweise auf den Ausgangswert gesenkt werden. Die einzige Indikation für eine sofortige Senkung des Blutdrucks innerhalb von 10 Minuten ist eine Aortendissektion, die zu diesem Zeitpunkt nicht vorliegt. Es gibt keine Hinweise auf einen ischämischen Schlaganfall, der eine thrombolytische Therapie und einen Blutdruck von weniger als 185/110 mm Hg erfordern würde. Nach der anfänglichen Senkung des diastolischen Blutdrucks um 15 % bis 20 % wird der systolische Blutdruck in den nächsten 6 Stunden schrittweise um 25 % gesenkt.
Der Blutdruck des Patienten lag bei seiner Ankunft auf der kardiologischen Intensivstation bei 199/105 mm Hg. Er wurde auf eine intravenöse Labetalol-Infusion umgestellt, mit dem Plan, bei Bedarf zusätzliche Hydralazin-Bolusinfusionen zu verabreichen, um eine optimale Kontrolle zu erreichen.
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4
Welcher der folgenden Schritte wäre für die Untersuchung des hypertensiven Notfalls bei diesem Patienten am besten geeignet?
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a
Axiale Computertomographie des Abdomens und Beckens
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b
Transthorakale Echokardiographie (TTE)
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c
Renalangiographie
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d
Messung des Metanephrins im Urin
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e
Ultraschalluntersuchung des rechten oberen Quadranten
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Die axiale Computertomographie des Abdomens und des Beckens kann nützlich sein, um die Ursachen der schweren Hypertonie zu ermitteln. Insbesondere wäre es hilfreich, um mögliche Ursachen wie Phäochromozytom, primären Aldosteronismus oder Nierenzellkarzinom auszuschließen. Als unmittelbarer nächster Schritt wäre sie jedoch ungeeignet, da die Priorität darin bestehen sollte, die Schäden an den Zielorganen zu beheben, bevor man sich auf die Suche nach der zugrunde liegenden Ursache begibt. Außerdem wäre sie bei Vorliegen einer akuten Nierenschädigung relativ kontraindiziert. Eine transthorakale Echokardiographie würde helfen, die Art und den Schweregrad der Herzinsuffizienz zu charakterisieren und mögliche Ursachen der Herzinsuffizienz wie Herzklappenerkrankungen, Ischämie und Kardiomyopathie zu unterscheiden. Eine Nierenangiographie wäre zu diesem Zeitpunkt verfrüht, da es keine Hinweise auf eine Nierenarterienstenose gibt. Die Messung des Metanephrins im Urin wäre zwar wichtig, um ein Phäochromozytom als Ursache der hypertensiven Krise auszuschließen, sollte aber nicht Vorrang vor der Bestimmung des Ausmaßes der Zielorganschädigung haben. Die bisher gewonnenen Informationen liefern keine Anhaltspunkte für eine Indikation zur rechtsseitigen Oberbauchsonographie.
Der Patient unterzog sich einer dringenden TTE, die eine schwere linksventrikuläre Hypokinese mit einer Auswurffraktion von 10 % bis 15 %, eine linksventrikuläre diastolische Dysfunktion Grad 3/4 und eine mäßig erhöhte konzentrische linksventrikuläre Wanddicke ergab. Es gab keine regionalen Wandbewegungsanomalien. Auf die Labetalol-Infusion reagierte er über Nacht mit einem systolischen Blutdruck im Bereich von 180 bis 200 mm Hg nachhaltig. Er wurde auf orales Carvedilol in einer Dosierung von 6,25 mg zweimal täglich und niedrig dosiertes Hydralazin in einer Dosierung von 10 mg dreimal täglich umgestellt, was zu einer weiteren Senkung des systolischen Blutdrucks in den mittleren Bereich von 150 mm Hg führte. Die Nierensonographie zeigte normale Echogenität, Größe und Kortikalisdicke beider Nieren und keine fokale Masse, Hydronephrose oder Nierenarterienstenose. Zur Diurese wurde ihm eine 40-mg-Dosis Furosemid verabreicht, was im Laufe der Nacht zu einer Urinausscheidung von 2,3 l führte. Am nächsten Tag wurde er zur weiteren Abklärung in die Kardiologie verlegt. Im Laufe des Tages entwickelte sich jedoch eine zunehmende Dyspnoe, und es wurden weitere 20 mg Furosemid intravenös verabreicht. Anschließend wurde eine leichte Schwäche des rechten Arms, eine Erschlaffung der rechten Gesichtshälfte und eine undeutliche Sprache festgestellt. Sein systolischer Blutdruck lag zu diesem Zeitpunkt zwischen 130 und 140 mm Hg. Hydralazin wurde abgesetzt, und die Carvedilol-Dosis wurde verringert. Eine dringende neurologische Untersuchung wurde angefordert.
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5
Welche der folgenden Erklärungen ist zu diesem Zeitpunkt am wahrscheinlichsten für die Symptome des Patienten?
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a
Embolischer Schlaganfall
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b
Subarachnoidalblutung
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c
Intrakranieller Tumor
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d
Intrazerebrale Blutung
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e
Zerebrale Hypoperfusion
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Auch wenn traditionelle Risikofaktoren für Thromboembolien wie Diabetes mellitus, Hyperlipidämie oder Herzrhythmusstörungen fehlten, lässt die stark eingeschränkte linksventrikuläre Funktion die Möglichkeit eines linksventrikulären Thrombus aufkommen. Das kürzlich durchgeführte TTE zeigte jedoch keinen intraventrikulären Thrombus, was einen embolischen Schlaganfall weniger wahrscheinlich macht. Den neurologischen Defiziten in diesem Fall gingen keine starken plötzlichen Kopfschmerzen voraus, die das klassische Bild einer Subarachnoidalblutung darstellen. Der Patient hat keine Anzeichen oder Symptome, die auf das Vorhandensein eines intrakraniellen Tumors hindeuten. Es ist unwahrscheinlich, dass er eine intrazerebrale Blutung hat, da diese Erkrankung typischerweise mit einem extrem hohen Blutdruck verbunden ist. Angesichts seines normalisierten Blutdrucks zum Zeitpunkt des Auftretens seiner neurologischen Defizite erklärt eine zerebrale Hypoperfusion aufgrund einer gestörten Autoregulation im Rahmen einer aggressiven Behandlung des schweren Bluthochdrucks die neuen Befunde am besten.
Eine erneute axiale Computertomographie des Kopfes ergab keinen Hinweis auf eine intrakranielle Blutung, einen Masseneffekt oder Anzeichen eines akuten Schlaganfalls, zeigte aber Merkmale, die auf eine chronische ischämische Erkrankung der kleinen Gefäße sowie alte lakunäre Infarkte im Thalamus und in der Corona radiata hinweisen. Der Patient wurde zur genaueren Überwachung seines Blutdrucks und zu häufigen neurologischen Untersuchungen zurück auf die kardiologische Intensivstation verlegt. Bei der weiteren neurologischen Untersuchung bei der Ankunft des Patienten wurde eine Verbesserung seiner neurologischen Defizite festgestellt, wobei nur noch eine Pronator-Drift in der rechten Hand und verminderte Wechselbewegungen zu verzeichnen waren. Antihypertensive Medikamente wurden abgesetzt, und der systolische Blutdruck wurde für einen Zeitraum von 2 bis 4 Wochen auf 150 bis 160 mm Hg eingestellt. Die Magnetresonanztomographie und die Angiographie des Kopfes und des Halses ohne Kontrastmittel zeigten keine hochgradige Karotisstenose oder Merkmale, die auf ein posteriores reversibles Enzephalopathiesyndrom hindeuteten. Zuvor beobachtete Infarkte der weißen Substanz und Merkmale chronischer ischämischer Veränderungen wurden erneut festgestellt. Während der nächsten vier Tage des Krankenhausaufenthalts wurde Carvedilol in niedriger Dosis wieder eingeführt und langsam nach oben titriert, um den neuen Zielblutdruck zu halten. Um das periphere Ödem zu korrigieren, wurde eine Diuretika-Kur eingeleitet.
Eine Untersuchung auf sekundäre Ursachen der Hypertonie wie Phäochromozytom oder Hyperaldosteronismus ergab einen negativen Befund, da Serum-Metanephrin, Plasma-Aldosteron und Renin-Aktivität alle innerhalb der normalen Grenzen lagen. Der Metanephrinspiegel im Urin war leicht erhöht, wurde aber bei wiederholten Untersuchungen als normal eingestuft. Der Patient unterzog sich einem Adenosin-Sestamibi-Belastungstest, der eine schwere globale Hypokinese, aber keinen Hinweis auf einen Infarkt oder eine stressbedingte Ischämie ergab. Eine nächtliche Oxymetrie, die zur Untersuchung einer vermuteten Schlafapnoe durchgeführt wurde, ergab abnorme Ergebnisse, die auf eine schlafbezogene Atmungsstörung hindeuteten. Der Patient wurde für eine formelle Polysomnographie im ambulanten Bereich angemeldet. Eine Woche nach der Aufnahme wurde er in klinisch stabilem Zustand entlassen und erhielt Carvedilol, 6,25 mg zweimal täglich, Lisinopril, 5 mg/d, und orales Furosemid, 80 mg/d.