Descompresión microvascular quirúrgica
La descompresión microvascular del nervio facial ipsilateral como tratamiento definitivo del espasmo hemifacial se ha empleado ampliamente en los últimos 25 años. Una de las primeras series fue publicada en 1977 por Jannetta et al.112 como una revisión de la experiencia de los autores con 45 pacientes con espasmo hemifacial de duración variable (de 1 a 14 años) que se sometieron a este procedimiento. La compresión cruzada del nervio facial por la arteria cerebelosa inferior posterior a nivel de la zona de entrada de la raíz del nervio facial en la cara lateral del tronco cerebral fue la anomalía más común visualizada quirúrgicamente, siendo menos frecuente la compresión por la arteria cerebelosa inferior anterior o la arteria vertebral.112 En el momento del seguimiento 18 meses después de la cirugía, la mayoría de los pacientes (40 de 45) tenían un resultado bueno o excelente en términos de resolución del espasmo o la debilidad facial.112 Un estudio de seguimiento realizado por Jannetta111 en 1980 revisó la experiencia de una serie más amplia de 229 pacientes con espasmo hemifacial a los que se les practicó una descompresión microvascular, de los cuales 210 tenían compresión arterial del nervio facial observada en el momento de la cirugía, con una tasa de éxito del 88% después de la cirugía inicial (12 pacientes necesitaron una segunda operación y sólo 5 fracasaron).111 La revisión más reciente de la experiencia de 20 años de estos investigadores con 782 pacientes con espasmo hemifacial informó de que el 68,2% tenía compresión del nervio facial por la arteria cerebelosa inferior posterior. De 612 pacientes a los que se les hizo un seguimiento de más de un año, el 86% tuvo un resultado excelente después de una única intervención quirúrgica al mes y el 79% a los 10 años.22 Auger et al.18 publicaron la experiencia con la descompresión microvascular para el espasmo hemifacial en una serie de 367 pacientes en la Clínica Mayo entre 1975 y 1984, 54 de los cuales se sometieron a la cirugía, siendo la arteria cerebelosa inferior anterior la que más comúnmente comprimía el nervio facial. En un seguimiento medio de aproximadamente 4 años, el 91% tuvo una resolución completa del espasmo hemifacial después del procedimiento quirúrgico inicial, ya sea inmediatamente o con un retraso de hasta 6 semanas.18 Huang et al.97 revisaron el tratamiento en Taiwán de 310 pacientes, observándose una compresión vascular en sólo el 70% de los pacientes (normalmente por la arteria cerebelosa inferior anterior), encontrando un 88% con una resolución completa después de la cirugía y un 12% sin mejora. La arteria cerebelosa inferior anterior se ha reportado como el vaso sanguíneo más común que comprime el nervio facial en la zona de entrada de la raíz en series adicionales,19,63,72,176 sin embargo otros han reportado que la arteria cerebelosa inferior posterior es la que más comúnmente comprime el nervio.100,134
Las complicaciones tras la descompresión microvascular del nervio facial incluyen debilidad facial transitoria22,97,100,112,176 o residual leve18,19,22,100,111,134,176,239, mareos,18,19,100,134 ataxia,176 isquemia del tronco cerebral,22 parálisis de las cuerdas vocales y disfagia,239 y pérdida de audición permanente.18,22,97,100,111,112,134,176,239 La revisión de su experiencia a largo plazo realizada por Barker et al.22 mostró que la debilidad facial o la pérdida de audición postoperatorias graves eran más frecuentes antes de 1980, fecha a partir de la cual se ha utilizado la monitorización intraoperatoria. Hanakita y Kondo83 informaron de su experiencia con la descompresión microvascular para el espasmo hemifacial con monitorización intraoperatoria en 239 pacientes, observando complicaciones de hematoma subdural agudo, hemorragia subaracnoidea y hematoma intracraneal, estado epiléptico e infarto del tronco cerebral, con una tasa de complicaciones global del 3.Kondo126 informó de una diferencia en la pérdida de audición postoperatoria entre los pacientes operados entre 1976 y 1986 (tasa de pérdida de audición declarada por el paciente del 8,9%) y los que se sometieron a la intervención más tarde, entre 1987 y 1991 (pérdida de audición declarada por el paciente de sólo el 3,7%), una diferencia estadísticamente significativa. Kondo atribuyó esta diferencia en las tasas de complicaciones a la menor retracción cerebelosa durante la cirugía y al uso de la monitorización intraoperatoria. Moller y Moller157 informaron de una pérdida de audición postoperatoria en 4 de 143 pacientes consecutivos tras una descompresión microvascular por espasmo hemifacial (39 con monitorización auditiva durante la cirugía), 1 de los cuales tenía monitorización intraoperatoria; 24 de 137 pacientes tenían una audición reducida en el postoperatorio. La pérdida temprana y abrupta de las respuestas potenciales auditivas intraoperatorias del tronco cerebral asociadas a la retracción cerebelosa, sin retorno al final del procedimiento, parece correlacionarse con la pérdida auditiva postoperatoria tras la descompresión microvascular del nervio facial.211
Ocasionalmente se repite la descompresión microvascular debido a la falta de efecto de la cirugía inicial o a la recurrencia del espasmo hemifacial, con un éxito desigual.18,22 En la gran serie de 782 pacientes estudiada por Jannetta y sus colegas, 49 se sometieron a una segunda operación más de 30 días después del procedimiento inicial por recidiva, con un 50% de resultados excelentes en el seguimiento de 5 años y un 22% con éxito parcial.22 Hay informes raros de recidiva más de 10 años después de la descompresión microvascular inicial.22 Se ha demostrado que la recidiva en un periodo corto de tiempo tras el procedimiento se debe al restablecimiento de la compresión arterial original del nervio facial como resultado del desplazamiento de la prótesis colocada entre el asa arterial y el nervio en la zona de entrada de la raíz.97,112 Se han evaluado las tasas de recidiva a largo plazo. Paynor y Tew176 realizaron una revisión retrospectiva de 34 pacientes con espasmo hemifacial y cirugía de descompresión microvascular tratados entre 1976 y 1989, así como una revisión de la bibliografía, y descubrieron que la incidencia global notificada de recidiva del espasmo hemifacial era del 7%. En su propia serie, Paynor y Tew176 descubrieron que 29 de 34 pacientes, es decir, el 85%, tenían una resolución completa del espasmo hemifacial después de la cirugía, 25 de 29 inmediatamente después de la cirugía y los 4 restantes entre 3 meses y 3 años después, con una pequeña (1%) probabilidad de recurrencia según su experiencia. Kondo126 envió un cuestionario a más de 700 pacientes que se habían sometido a una descompresión microvascular para el espasmo hemifacial con el fin de evaluar el informe de los pacientes sobre la tasa de curación y la recidiva, y descubrió que la tasa de recidiva (más de 1 año después de la cirugía) comunicada por los pacientes que se sometieron a la cirugía entre 1976 y 1986 era del 8,9%, en comparación con una tasa de recidiva comunicada del 6,9% entre los que se operaron entre 1987 y 1991. Se han notificado tasas de recidiva más bajas en otras series, incluido el 3,8% (3 de 78 pacientes seguidos durante una media de 8 años) en un estudio prospectivo de seguimiento a largo plazo realizado por Illingworth y colaboradores en el Reino Unido en 1996,100 en el que la recidiva del espasmo hemifacial se produjo entre 6 y 24 meses después de la operación. Loeser y Chen134 comunicaron una tasa de recidiva del 25% en su serie (5 de 20 pacientes) y una tasa de recidiva del 4% para 450 casos de la literatura disponible en 1983, aunque observaron que, en sus pacientes con recidiva, el espasmo hemifacial era leve y los síntomas eran de menor gravedad que los del preoperatorio. Iwakuma et al.104 tuvieron una baja tasa de recurrencia del espasmo hemifacial después de la descompresión microvascular (1 de 74 pacientes), pero la duración del seguimiento fue relativamente corta (de 1 mes a 3 años).
Las pruebas electrofisiológicas realizadas durante y después de la cirugía de descompresión microvascular en pacientes con espasmo hemifacial han proporcionado información adicional sobre la posible fisiopatología subyacente. Auger y colaboradores19 descubrieron que la sincinesis en la prueba del reflejo de parpadeo, presente en el preoperatorio, desaparecía en el postoperatorio coincidiendo con la recuperación clínica del espasmo hemifacial. La respuesta de propagación lateral o sinquinesis persiste con el paciente bajo anestesia general y suele abolirse intraoperatoriamente durante la descompresión microvascular. Si el espasmo hemifacial es leve, este fenómeno electrofisiológico puede desaparecer intraoperativamente con la simple apertura de la duramadre o el drenaje del líquido cefalorraquídeo al inicio del procedimiento quirúrgico.85 Moller y Jannetta156 también descubrieron que intraoperativamente el reflejo de parpadeo ipsilateral y la respuesta sincinética o de propagación lateral desaparecen inmediatamente con la descompresión del nervio facial, y también observaron en otro estudio154 que permitir que la arteria infractora vuelva a caer sobre el nervio facial provocaba el retorno de las respuestas anormales de propagación lateral a la estimulación eléctrica de las ramas periféricas del nervio facial. Anteriormente, estos mismos investigadores registraron potenciales de acción de los músculos orbicularis oculi y mentalis y del nervio facial intracraneal de forma intraoperatoria durante la descompresión microvascular, y estimularon el nervio facial en la zona de entrada de la raíz y las ramas faciales periféricas, así como el nervio supraorbital.153 La medición de los tiempos de conducción desde la rama cigomática a la zona de entrada de la raíz y ortodrómicamente desde la zona de entrada de la raíz al músculo mentalis demostró que la latencia media de la respuesta mentalis a la estimulación de la rama cigomática era 1,95 ms más larga que la suma de las latencias antidrómica y ortodrómica del músculo mentalis. Descubrieron que había una respuesta tardía registrada desde el nervio facial intracraneal asociada a la respuesta de propagación lateral, y que ambas desaparecían con la descompresión del nervio. Estos hallazgos sugirieron que el espasmo hemifacial era el resultado de la amplificación de la actividad espontánea del núcleo facial en el lugar de la compresión o de la entrada eléctrica anormal crónica de la lesión al núcleo facial, lo que conducía a la generación de una mayor actividad espontánea del núcleo.153 Este encendido del núcleo motor facial por la actividad neural antidrómica desde el lugar de la compresión del nervio es una teoría propuesta para explicar estas observaciones electrofisiológicas.155,156 Otros investigadores creen que los estudios electrofisiológicos en pacientes sometidos a cirugía apoyan la teoría de la transmisión efáptica debido a los cambios observados en la dirección de los impulsos antidrómicos en el postoperatorio, medidos mediante pruebas eléctricas de colisión y bloqueo con registro de respuestas tardías.168
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