ConsecuenciasEditar
La imposibilidad de que el conducto arterioso se cierre después del nacimiento da lugar a una afección denominada conducto arterioso permeable, que provoca un flujo anormal de sangre de la aorta a la arteria pulmonar: una derivación de izquierda a derecha. Si no se corrige, suele provocar hipertensión pulmonar seguida de insuficiencia cardíaca ventricular derecha, así como posibles arritmias cardíacas.
Función de las prostaglandinasEditar
Las prostaglandinas de la serie «E» son responsables de mantener abierto el conducto arterioso (por dilatación del músculo liso vascular) durante todo el período fetal. La prostaglandina E2 (PGE2), producida tanto por la placenta como por el propio DA, es la más potente de las prostaglandinas E, pero la prostaglandina E1 (PGE1) también interviene en el mantenimiento del DA. La PGE1 y la PGE2 mantienen abierto el conducto arterioso mediante la participación de receptores específicos sensibles a la PGE (como el EP4 y el EP2). El EP4 es el principal receptor asociado a la dilatación del DA inducida por la PGE2 y puede encontrarse a lo largo del DA en las células musculares lisas. Inmediatamente después del nacimiento, los niveles tanto de PGE2 como de los receptores EP4 se reducen significativamente, lo que permite el cierre de la DA y el establecimiento de una circulación postnatal normal.
Papel de los antiinflamatorios no esteroideosEditar
El cierre del conducto arterioso puede ser inducido por la administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que inhiben la producción de prostaglandinas. El AINE más utilizado es la indometacina, que suele administrarse en la primera semana después del parto. Sin embargo, en presencia de un defecto congénito con deterioro de la perfusión pulmonar (por ejemplo, estenosis pulmonar y derivación de izquierda a derecha a través del ductus), puede ser aconsejable mejorar la oxigenación manteniendo el ductus abierto con tratamiento de prostaglandinas. Sin embargo, estos tratamientos son ineficaces en un ductus anormal. La persistencia del ductus puede estar asociada a otras anomalías y es mucho más frecuente en las mujeres. Al inhibir la formación de PGE2, la activación del receptor EP4 disminuirá y podrá comenzar la circulación normal. Los AINE tomados al final del embarazo pueden atravesar la placenta y provocar el cierre prematuro del DA en el feto. En este caso, puede administrarse PDE2 exógena para revertir los efectos de los AINE y mantener la permeabilidad de la DA durante el resto del embarazo.
IncidenciaEditar
Un conducto arterioso persistente afecta aproximadamente al 4% de los bebés con síndrome de Down (SD). El retraso en el crecimiento es un signo muy común de esta afección.
Mantenimiento de la permeabilidadEditar
En algunos tipos de defectos cardíacos congénitos (por ejemplo, la transposición de las grandes arterias), pueden administrarse prostaglandinas para mantener abierto el conducto arterioso, lo que permite la circulación y oxigenación continuas de la sangre, hasta que pueda realizarse la cirugía.