Entender la luz azul

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) afecta a más de 8 millones de estadounidenses y se prevé que su prevalencia aumente en más del 50% para el año 2020.1 Es la principal causa de ceguera irreversible en individuos mayores de 50 años. En muchos casos, el daño a las células del epitelio pigmentario de la retina (EPR) y la respuesta inflamatoria crónica aberrante a este daño conducen a grandes áreas de atrofia de la retina, a la expresión de citoquinas angiogénicas como el VEGF, o a ambas cosas.1 En la forma húmeda de la DMAE, se desarrolla una neovascularización coroidea (NVC), acompañada de un aumento de la permeabilidad y fragilidad vascular, que puede conducir a una hemorragia subretiniana, exudación de líquido, deposición de lípidos, desprendimiento del EPR de la coroides y, finalmente, ceguera.1

Los factores de riesgo de la DMAE son la edad, el consumo de tabaco, los factores genéticos y una dieta deficiente en antioxidantes. Debido a su impacto en la acumulación de lipofuscina y a los efectos fototóxicos mediados por la A2E, la exposición a la luz azul ha sido reconocida como otro factor de riesgo potencial.2 Esta columna describe los efectos de la luz azul en el ojo y su conexión con la DMAE.

FACTOS SOBRE LA LUZ AZUL

La luz azul forma parte del espectro de luz visible, con longitudes de onda de aproximadamente 415 nm a 495 nm. La luz azul puede dividirse en dos bandas: la luz azul-violeta (415-455 nm) y la luz azul-turquesa (465-495 nm).3 Cuando la luz en el rango azul-violeta llega al ojo, se produce un proceso exclusivo de esta banda de longitud de onda. Durante el ciclo visual, cuando la opsina inicia el proceso de fototransducción, se producen ciertos productos intermedios que también pueden unirse a la opsina y aceptar más fotones dentro de este rango de longitud de onda, lo que da lugar a una fotorreversión que se produce más rápidamente que el ciclo visual normal. Esta fotorreversión permite que el ojo absorba más luz azul que cualquier otro tipo de luz.4

Los fotones de luz son pequeñas unidades de energía, y una cantidad excesiva de ellos puede provocar el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa celular, lo que produce especies reactivas de oxígeno (ROS) que alteran las estructuras membranosas de los segmentos externos de los fotorreceptores y, en consecuencia, dañan las delicadas células del EPR. Este daño provoca una fagocitosis y digestión incompleta de los segmentos externos oxidados en el EPR, lo que conduce a una acumulación del producto de desecho lipofuscina (el llamado pigmento de la edad) en los gránulos de las células del EPR. Compuesta por lípidos, proteínas y una serie de cromóforos, la lipofuscina es muy susceptible a los cambios fotoquímicos que pueden producir un daño celular permanente. La fototoxicidad de la lipofuscina es perpetuada por la A2E (N-retinilideno-N-retiniletanolamina), un fluoróforo clave que es excitado por la luz azul. La fotosensibilización de la A2E conduce a la formación de ROS.5-8 El estrés oxidativo excesivo puede causar disfunción en las células del EPR y, finalmente, la muerte celular apoptótica.2,9,10

No toda la luz azul es perjudicial; de hecho, las dos bandas de luz azul mencionadas anteriormente, la azul-violeta y la azul-turquesa, presentan efectos muy diferentes en los ojos. Además de ayudar a la agudeza visual, la agudeza del contraste y la visión del color, la luz azul-turquesa es esencial para nuestro reflejo pupilar y para la sincronización de nuestros ritmos circadianos, que a su vez ayudan a mantener y regular la memoria, el estado de ánimo y el equilibrio hormonal. La luz de esta longitud de onda desempeña un papel vital en el mantenimiento de la salud en general.3 La luz azul-violeta, en cambio, es perjudicial para la retina y, con el tiempo, provoca la muerte de las células de la retina.

LA LUZ DAÑA

Los estudios epidemiológicos han encontrado pruebas de una relación entre la exposición crónica a la luz solar y la DMAE. El Beaver Dam Eye Study descubrió que los niveles de exposición al sol en la adolescencia y en los primeros años de la edad adulta estaban fuertemente asociados a un mayor riesgo de desarrollar anomalías del EPR y DMAE temprana.11,12 En el Chesapeake Bay Waterman Study, un grupo de individuos con DMAE avanzada declaró haber tenido altos niveles de exposición a la luz azul durante los 20 años anteriores.13,14 Recientemente, el estudio EUREYE informó de una asociación significativa entre la exposición a la luz azul a lo largo de la vida y la DMAE en individuos con niveles dietéticos bajos de antioxidantes (incluidas las vitaminas C y E, la zeaxantina y el zinc dietético).2,3,15

Estudiando bandas estrechas de longitudes de onda, los investigadores de Essilor y del Instituto de la Visión de París descubrieron que la luz azul-violeta era la más perjudicial para las células del EPR porcino, ya que era la que causaba más muerte celular.2 En los seres humanos, la cantidad de exposición a la luz azul varía según la hora del día, la ubicación y la estación del año. Durante el día, entre el 25% y el 30% de la luz solar está compuesta por luz azul. Pero hay muchas otras fuentes de luz azul-violeta. La iluminación moderna, incluidas las luces LED y las lámparas fluorescentes compactas (CFL), aunque es brillante y eficiente energéticamente, puede ser una fuerte fuente de luz azul perjudicial. El 35% de la luz de los LEDs y el 25% de la luz de las CFLs consiste en luz azul dañina. Cuanto más «fría» o blanca sea la fuente de luz, mayor será la proporción de luz azul emitida.3

Otras fuentes de luz azul perjudicial son los televisores, los ordenadores portátiles, los teléfonos inteligentes, las tabletas y otros dispositivos electrónicos de este tipo. La popularidad y necesidad de estos dispositivos garantiza nuestra exposición constante a la luz azul de alta intensidad. Lamentablemente, el efecto acumulativo a lo largo del tiempo podría causar daños en las células de la retina, lo que llevaría lentamente a la muerte de las células de la retina y potencialmente a la DMAE.3 Por ello, proteger los ojos de la exposición a la dañina luz azul es de suma importancia.

MEDIDAS PREVENTIVAS

Puede ser beneficioso prescribir suplementos nutricionales con dosis farmacológicas de antioxidantes y zinc a los pacientes con DMAE, ya que al hacerlo se demostró que se reduce el riesgo de desarrollar DMAE avanzada en un 25%.3 También se ha recomendado una combinación de altas dosis de vitamina C, vitamina E, betacaroteno y zinc para mitigar los daños causados por el exceso de luz azul.3 Los pacientes harían bien en reducir su exposición a los dispositivos electrónicos y a las luces brillantes. Además, los médicos deberían aconsejar a los pacientes sobre cómo protegerse tanto de la luz ultravioleta (UV) como de la luz azul.

La investigación es rica en tecnologías de fotofiltración selectiva para fabricar lentes de gafas que reduzcan los niveles de exposición a la parte nociva del espectro azul-violeta, permitiendo al mismo tiempo que el resto del espectro visible entre en el ojo a niveles normales. Estas tecnologías permitirían mantener las funciones visuales y no visuales necesarias del ojo mientras se reduce la exposición a las longitudes de onda peligrosas.

Las empresas ópticas que actualmente ofrecen tecnologías de bloqueo del azul son Nikon (SeeCoat Blue), Essilor (Crizal Prevencia), PFO Global (iBlu coat), Hoya (Recharge), VSP (Unity BluTech) y Spy Optic (Happy Lens).3 Sin embargo, muchas de las lentes de bloqueo del azul existentes distorsionan los colores y las propias lentes parecen amarillentas. Además, varios fabricantes de lentes intraoculares incluyen pigmentos bloqueadores del azul en determinadas lentes, además de la inclusión universal del bloqueo de los rayos UV.

CONCLUSIÓN

Con el aumento de la iluminación moderna y el uso de aparatos electrónicos, es hora de que nos tomemos la exposición a la luz azul tan en serio como llevamos décadas tratando la exposición a la luz UV. Proteger adecuadamente los ojos durante la adolescencia y los primeros años de la edad adulta podría contribuir en gran medida a reducir el riesgo de DMAE y de ceguera permanente irreversible en la edad avanzada. Educar a los pacientes en este sentido y aconsejarles que sean conscientes de su exposición a fuentes de luz azul nociva se ha convertido en algo necesario. n

1. Jager RD, Mieler WF, Miller JW. Degeneración macular relacionada con la edad. N Engl J Med. 2008;358(24):2606-2617.

2. Smick K, Villete T, Boulton ME, et al. Essilor of America. El peligro de la luz azul: Nuevos conocimientos, nuevos enfoques para mantener la salud ocular. www.crizalusa.com/content/dam/crizal/us/en/pdf/blue-light/Blue-Light-Roundtable_White-Paper.pdf. 2013. Consultado el 18 de marzo de 2016.

3. Dunbar M, Melton R. The lowdown on blue light: Lo bueno frente a lo malo y su conexión con la DMAE. Review of Optometry. www.reviewofoptometry.com/continuing_education/tabviewtest/lessonid/109744/dnnprintmode/true/?skinsrc=%5Bl%5Dskins/ro2009/pageprint&containersrc=%5Bl%5Dcontainers/ro2009/blank. 21 de noviembre de 2013. Consultado el 18 de marzo de 2016.

4. Inglis-Arkell E. Little known fact: Staring at blue lights can burn out your eyes. io9. http://io9.gizmodo.com/little-known-fact-staring-at-blue-lights-can-burn-out-1588535210. 10 de junio de 2014. Consultado el 18 de marzo de 2016.

5. Lamb LE, Simon JD. A2E: un componente de la lipofuscina ocular. Photochem Photobiol. 2004;79(2):127-136.

6. Rozanowska M, Sarna T. Light-induced damage to the retina: role of rhodopsin chromophore revisited. Photochem Photobiol. 2005;81(6):1305-1330.

7. Sparrow JR, Fishkin N, Zhou J, et al. A2E, a byproduct of the visual cycle. Vision Res. 2003;43(28):2983-2990.

8. Sparrow JR, Zhou J, Ben-Shabat S, et al. Implicación de mecanismos oxidativos en el daño inducido por la luz azul en el EPR cargado de A2E. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43(4):1222-1227.

9. Sparrow JR, Boulton M. RPE lipofuscin and its role in retinal pathobiology. Exp Eye Res. 2005;80(5):595-606.

10. Sparrow JR, Wu Y, Kim CY, Zhou J. Phospholipid meets all-trans-retinal: the making of RPE bisretinoids. J Lipid Res. 2010;51(2):247-261.

11. Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE, Nondahl DM. La luz del sol y la incidencia de 5 años de maculopatía temprana relacionada con la edad: el Estudio Ocular de Beaver Dam. Arch Ophthalmol. 2001;119(2):246-250.

12. Tomany SC, Cruickshanks KJ, Klein R, et al. Sunlight and the 10-year incidence of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2004;122(5):750-757.

13. Taylor HR, West S, Munoz B, et al. The long-term effects of visible light on the eye. Arch Ophthalmol. 1992;110(1):99-104.

14. West SK, Rosenthal FS, Bressler NM, et al. Exposición a la luz solar y otros factores de riesgo para la degeneración macular relacionada con la edad. Arch Ophthalmol. 1989;107(6):875-879.

15. Fletcher AE, Bentham GC, Agnew M, et al. Sunlight exposure, antioxidants, and age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol. 2008;126(10):1396-1403.

Aron Shapiro
– vicepresidente de retina en Ora, una empresa de investigación clínica oftálmica y desarrollo de productos, en Andover, Mass.