Se estima que la hipertensión inducida por el embarazo (HIP) afecta a entre el 7% y el 10% de todos los embarazos en Estados Unidos. A pesar de ser la principal causa de muerte materna y de contribuir en gran medida a la morbilidad materna y perinatal, los mecanismos responsables de la patogénesis de la HIP aún no se han dilucidado por completo. Sin embargo, los estudios realizados durante la última década han permitido comprender mejor los posibles mecanismos responsables de la patogénesis de la preeclampsia. El acontecimiento inicial de la preeclampsia parece ser la reducción de la perfusión uteroplacentaria como resultado de la invasión anormal de citotrofoblastos en las arteriolas espirales. Se cree que la isquemia placentaria conduce a una activación/disfunción generalizada del endotelio vascular materno que da lugar a una mayor formación de endotelina y tromboxano, una mayor sensibilidad vascular a la angiotensina II y una menor formación de vasodilatadores como el óxido nítrico y la prostaciclina. La importancia cuantitativa de los diversos factores endoteliales y humorales en la mediación de la reducción de la función hemodinámica y excretora renal y la elevación de la presión arterial durante la HIP aún no está clara. Los investigadores también intentan dilucidar los factores placentarios responsables de la activación/disfunción del endotelio vascular materno. El análisis de microarrays de genes en la placenta isquémica debería aportar nuevos conocimientos sobre la relación entre la isquemia placentaria y la hipertensión. Una vez que se conozcan por completo los mecanismos fisiopatológicos subyacentes que intervienen en la preeclampsia, deberían surgir estrategias más eficaces para su prevención.