La insuficiencia cardíaca congestiva es un síndrome común en Estados Unidos, especialmente en pacientes de edad avanzada. La etiología más común es la enfermedad arterial coronaria. Una serie de factores generales contribuyen al síndrome de insuficiencia cardíaca, como la pérdida de músculo, la disminución de la contractilidad miocárdica, la sobrecarga de presión o de volumen, o la restricción del llenado. Todos estos factores pueden desempeñar un papel en un determinado paciente como, por ejemplo, en el caso de la enfermedad arterial coronaria. Aunque la disfunción sistólica con una fracción de eyección reducida es el síndrome de insuficiencia cardíaca más frecuente, hasta el 40% de los pacientes pueden tener una fracción de eyección relativamente conservada con disfunción diastólica. Cuando el corazón empieza a fallar, se activan varios mecanismos compensatorios. Estos incluyen el aumento de la frecuencia cardíaca, el mecanismo de Frank-Starling, el aumento de las catecolaminas, la activación del sistema renina-angiotensina y la liberación de péptidos natriuréticos auriculares. Aunque estos mecanismos son inicialmente útiles para el sistema cardiovascular, con frecuencia se exceden, iniciando un círculo vicioso. Por ejemplo, con una disminución del gasto cardíaco, se produce un aumento reflejo de la resistencia vascular sistémica para mantener la presión de perfusión. Este aumento de la resistencia, sin embargo, actúa como una carga sobre el ventrículo izquierdo y reduce aún más el gasto cardíaco. La mejor prueba de la existencia de este círculo vicioso es el cambio beneficioso en la hemodinámica producido por los fármacos vasodilatadores y los inhibidores de la ECA. Así pues, la comprensión de la fisiopatología permite seleccionar un tratamiento racional. Un problema no resuelto en los pacientes con insuficiencia cardíaca es la mejor manera de reducir la elevada incidencia de muerte súbita, que es uno de los principales retos para el futuro.