Hormone adrénocorticotrope (ACTH), également appelée corticotrophine ou adrénocorticotrophine, hormone polypeptidique formée dans l’hypophyse qui régule l’activité de la région externe (cortex) des glandes surrénales. Chez les mammifères, l’action de l’ACTH est limitée aux zones du cortex surrénalien dans lesquelles les hormones glucocorticoïdes – cortisol et corticostérone (voir corticoïde) – sont formées. La sécrétion d’ACTH par l’hypophyse est elle-même régulée par un autre polypeptide, l’hormone de libération des corticotrophines (CRH), qui est déchargé par l’hypothalamus dans le cerveau en réponse à des impulsions transmises par le système nerveux.
L’ACTH est un segment d’une molécule prohormone glycoprotéique beaucoup plus grande appelée proopiomélanocortine (POMC). La POMC est synthétisée par les corticotrophes de l’antéhypophyse, qui constituent environ 10 % de la glande. La molécule est divisée en plusieurs polypeptides biologiquement actifs lorsque les granules sécrétoires sont déchargés des corticotrophes. Parmi ces polypeptides figure l’ACTH, dont l’action principale est de stimuler la croissance et la sécrétion des cellules du cortex surrénalien. En outre, cette hormone provoque une augmentation de la pigmentation de la peau. D’autres polypeptides dérivés de la POMC comprennent l’hormone stimulant les mélanocytes (alpha- et bêta-mélanotropine), qui augmente la pigmentation de la peau ; la bêta-lipotropine, qui stimule la libération d’acides gras par le tissu adipeux ; un petit fragment d’ACTH, qui améliorerait la mémoire ; et la bêta-endorphine, qui supprime la douleur.
Une sécrétion accrue d’ACTH en raison d’une tumeur corticotrope ou d’une hyperplasie corticotrope entraîne une hyperfonction corticosurrénalienne, qui provoque à son tour la constellation de symptômes et de signes appelée syndrome de Cushing. Le déficit en ACTH peut se produire dans le cadre d’un syndrome de déficit en hormones hypophysaires multiples (panhypopituitarisme) ou comme un déficit isolé.