Az időskori makuladegeneráció (AMD) több mint 8 millió amerikait érint, és az előrejelzések szerint 2020-ra több mint 50%-kal fog növekedni az előfordulása.1 Az 50 évnél idősebbeknél ez a vezető oka a visszafordíthatatlan vakságnak. Sok esetben a retina pigment epithelium (RPE) sejtjeinek károsodása és az erre a károsodásra adott krónikus aberrált gyulladásos válasz nagy kiterjedésű retina-atrófiához, az angiogén citokinek, például a VEGF expressziójához vagy mindkettőhöz vezet.1 Az AMD nedves formájában choroidális neovaszkularizáció (CNV) alakul ki, amelyet fokozott éráteresztő képesség és törékenység kísér, ami szubretinális vérzéshez, folyadékkiváláshoz, lipidlerakódáshoz, az RPE leválásához a chorioideáról és végül vaksághoz vezethet.1
Áttekintés
– A kék fénynek való kitettséget az AMD potenciális kockázati tényezőjeként ismerik el a lipofuscin felhalmozódására és az A2E által közvetített fototoxikus hatásokra gyakorolt hatása miatt.
– A káros kék fény forrásai közé tartozik a napfény, a modern világítás, a televíziók, laptopok, okostelefonok és táblagépek.
– Az antioxidánsok és a cink farmakológiai dózisát tartalmazó táplálékkiegészítőkről kimutatták, hogy csökkentik az előrehaladott AMD kialakulásának kockázatát; továbbá több cég kínál kékblokkoló lencse technológiákat.
Az AMD kockázati tényezői közé tartozik az életkor, a dohányzás, a genetikai tényezők és az antioxidánshiányos étrend. A lipofuscin felhalmozódására és az A2E által közvetített fototoxikus hatásokra gyakorolt hatása miatt a kék fénynek való kitettséget egy másik lehetséges kockázati tényezőként ismerik el.2 Ez az oszlop a kék fény szemre gyakorolt hatásait és az AMD-vel való kapcsolatát ismerteti.
TUDOMÁNYOK A KÉK FÉNYRŐL
A kék fény a látható fényspektrum része, hullámhossza körülbelül 415 nm és 495 nm között van. A kék fény két sávra osztható: kék-ibolya fény (415-455 nm) és kék-türkiz fény (465-495 nm).3 Amikor a kék-ibolya tartományba tartozó fény a szemet éri, egy csak erre a hullámhosszsávra jellemző folyamat játszódik le. A látási ciklus során, amikor az opsin elindítja a fototranszdukció folyamatát, bizonyos köztes termékek keletkeznek, amelyek szintén képesek megkötni az opsint és több fotont fogadni ebben a hullámhossz-tartományban, ami a normál látási ciklusnál gyorsabban bekövetkező fotorevolúciót eredményez. Ez a fotoreversal lehetővé teszi, hogy a szem több kék fényt nyeljen el, mint bármely más fénytípust.4
A fényfotonok kis energiaegységek, amelyekből túl sok a sejtek oxidatív foszforilációjának szétkapcsolódásához vezethet, ami reaktív oxigénfajokat (ROS) termel, amelyek megbontják a fotoreceptor külső szegmensek membránszerkezetét, és ennek következtében károsítják az érzékeny RPE sejteket. Ez a károsodás az oxidált külső szegmensek hiányos fagocitózisát és emésztését okozza az RPE-ben, ami a hulladéktermék lipofuszcin (az úgynevezett öregségi pigment) felhalmozódásához vezet az RPE-sejtek szemcséiben. A lipidekből, fehérjékből és számos kromofórból álló lipofuszcin rendkívül érzékeny a fotokémiai változásokra, amelyek maradandó sejtkárosodást okozhatnak. A lipofuszcin fototoxicitását az A2E (N-retinilidén-N-retiniletanolamin), a kék fény által gerjesztett kulcsfontosságú fluorofór állandósítja. Az A2E fényérzékenysége ROS képződéséhez vezet.5-8 A túlzott oxidatív stressz az RPE sejtekben működési zavarokat, végül pedig apoptotikus sejthalált okozhat.2,9,10
Nem minden kék fény káros; valójában a kék fény fent említett két sávja, a kék-ibolya és a kék-türkiz, nagyon eltérő hatást fejt ki a szemre. Amellett, hogy segíti a látásélességet, a kontrasztélességet és a színlátást, a kék-türkiz fény elengedhetetlen a pupillareflexünkhöz és a cirkadián ritmus szinkronizálásához, ami viszont segít fenntartani és szabályozni a memóriát, a hangulatot és a hormonális egyensúlyt. Az ilyen hullámhosszú fény létfontosságú szerepet játszik az általános egészség fenntartásában.3 A kék-ibolya fény viszont káros a retinára, és idővel a retinasejtek pusztulását okozza.
A FÉNY BÁNTJA
Epidemiológiai vizsgálatok bizonyítékot találtak a krónikus napfényexpozíció és az AMD közötti kapcsolatra. A Beaver Dam Eye Study azt találta, hogy a tinédzserkorban és a korai felnőttkorban tapasztalt napozás szintje erősen összefüggött a RPE-rendellenességek és a korai AMD kialakulásának magasabb kockázatával.11,12 A Chesapeake Bay Waterman Study-ban az előrehaladott AMD-ben szenvedő egyének egy csoportja arról számolt be, hogy a megelőző 20 év során nagymértékben volt kitéve kék fénynek.13,14 A közelmúltban az EUREYE tanulmány jelentős összefüggésről számolt be az élethosszig tartó kékfény-expozíció és az AMD között az antioxidánsok (beleértve a C- és E-vitamint, a zeaxantint és az étrendi cinket) alacsony étrendi szintjével rendelkező egyének esetében.2,3,15
Az Essilor és a Paris Vision Institute kutatói keskeny hullámhosszakat vizsgálva megállapították, hogy a kék-ibolya fény volt a legkárosabb a sertés RPE sejtekre, mivel ez okozta a legtöbb sejthalált.2 Az embereknél a kék fénynek való kitettség mennyisége a napszak, a hely és az évszak függvényében változik. Napközben a napfény 25-30%-a kék fényből áll. A kék-ibolya fénynek azonban számos más forrása is van. A modern világítás, beleértve a LED-lámpákat és a kompakt fénycsöveket (CFL), bár fényes és energiatakarékos, erős forrása lehet a káros kék fénynek. A LED-fény 35 százaléka és a CFL-ek fényének 25 százaléka káros kék fényből áll. Minél “hűvösebb” vagy fehérebb a fényforrás, annál nagyobb a kibocsátott kék fény aránya.3
A káros kék fény további forrásai közé tartoznak a televíziók, laptopok, okostelefonok, táblagépek és más hasonló elektronikus eszközök. Ezeknek az eszközöknek a népszerűsége és szükségessége biztosítja, hogy folyamatosan ki vagyunk téve a nagy intenzitású kék fénynek. Sajnos a halmozott hatás idővel potenciálisan károsíthatja a retinasejteket, ami lassan a retinasejtek pusztulásához és potenciálisan AMD-hez vezethet.3 Ezért kiemelkedően fontos a szem védelme a káros kék fénynek való kitettségtől.
PREVENCIÓS MÓDSZEREK
Az antioxidánsok és a cink farmakológiai dózisát tartalmazó táplálékkiegészítők felírása AMD-s betegeknek előnyös lehet, mivel kimutatták, hogy ez 25%-kal csökkenti az előrehaladott AMD kialakulásának kockázatát.3 C-vitamin, E-vitamin, béta-karotin és cink nagy dózisú kombinációját is javasolták a túlzott kék fény által okozott ROS-károsodás mérséklésére.3 A betegek okosan tennék, ha csökkentenék az elektronikus eszközöknek és az erős fénynek való kitettséget. Ezenkívül az orvosoknak tanácsot kell adniuk a betegeknek, hogyan védekezzenek mind az ultraibolya (UV), mind a kék-ibolya fény ellen.
A kutatásban rengeteg olyan szelektív fotoszűrési technológia áll rendelkezésre, amelyekkel olyan szemüveglencsék készíthetők, amelyek csökkentik a spektrum káros kék-ibolya részének való kitettség szintjét, miközben a látható spektrum többi részét normális szinten engedik bejutni a szembe. Ezek a technológiák lehetővé tennék a szem szükséges vizuális és nem vizuális funkcióinak fenntartását, miközben a veszélyes hullámhosszaknak való kitettség csökkenne.
A jelenleg kékblokkoló technológiákat kínáló optikai cégek közé tartozik a Nikon (SeeCoat Blue), az Essilor (Crizal Prevencia), a PFO Global (iBlu coat), a Hoya (Recharge), a VSP (Unity BluTech) és a Spy Optic (Happy Lens).3 A meglévő kékblokkoló lencsék közül azonban sok torzítja a színeket, és maguk a lencsék sárgás színűek. Ezenkívül több szemlencse-gyártó az UV-blokkoló univerzális beépítése mellett kékblokkoló pigmenteket is tartalmaz bizonyos lencsékben.
Összefoglalás
A modern világítás és az elektronikus kütyük használatának növekedésével itt az ideje, hogy a kék fénynek való kitettséget ugyanolyan komolyan vegyük, mint ahogy évtizedek óta kezeljük az UV-fénynek való kitettséget. A szem megfelelő védelme a tinédzserkorban és a korai felnőttkorban nagymértékben csökkentheti az AMD és az idősebb korban bekövetkező visszafordíthatatlan, végleges vakság kockázatát. Szükségessé vált a betegek felvilágosítása erre vonatkozóan, és annak tanácsolása, hogy legyenek tudatosak a káros kék fényforrásoknak való kitettségükben. n
1. Jager RD, Mieler WF, Miller JW. Az időskori makuladegeneráció. N Engl J Med. 2008;358(24):2606-2617.
2. Smick K, Villete T, Boulton ME, et al. Essilor of America. Kék fény veszélye: Új ismeretek, új megközelítések a szem egészségének megőrzéséhez. www.crizalusa.com/content/dam/crizal/us/en/pdf/blue-light/Blue-Light-Roundtable_White-Paper.pdf. 2013. Hozzáférés 2016. március 18.
3. Dunbar M, Melton R. The lowdown on blue light: Jó vs. rossz és a kapcsolat az AMD-vel. Review of Optometry. www.reviewofoptometry.com/continuing_education/tabviewtest/lessonid/109744/dnnprintmode/true/?skinsrc=%5Bl%5Dskins/ro2009/pageprint&containersrc=%5Bl%5Dcontainers/ro2009/blank. November 21, 2013. Hozzáférés 2016. március 18.
4. Inglis-Arkell E. Little known fact: Staring at blue lights can burn out your eyes. io9. http://io9.gizmodo.com/little-known-fact-staring-at-blue-lights-can-burn-out-1588535210. 2014. június 10. Hozzáférés 2016. március 18.
5. Lamb LE, Simon JD. A2E: az okuláris lipofuszcin egyik összetevője. Photochem Photobiol. 2004;79(2):127-136.
6. Rozanowska M, Sarna T. A retina fény okozta károsodása: a rodopszin kromofór szerepe újragondolva. Photochem Photobiol. 2005;81(6):1305-1330.
7. Sparrow JR, Fishkin N, Zhou J, et al. A2E, a vizuális ciklus mellékterméke. Vision Res. 2003;43(28):2983-2990.
8. Sparrow JR, Zhou J, Ben-Shabat S, et al. Involvement of oxidative mechanisms in blue-light-induced damage to A2E-laden RPE. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43(4):1222-1227.
9. Sparrow JR, Boulton M. RPE lipofuscin és szerepe a retina patobiológiájában. Exp Eye Res. 2005;80(5):595-606.
10. Sparrow JR, Wu Y, Kim CY, Zhou J. Phospholipid meets all-trans-retinal: az RPE bisretinoidok készítése. J Lipid Res. 2010;51(2):247-261.
11. Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE, Nondahl DM. Napfény és a korai életkorral összefüggő makulopátia 5 éves előfordulása: a Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2001;119(2):246-250.
12. Tomany SC, Cruickshanks KJ, Klein R, et al. Sunlight and the 10-year incidence of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2004;122(5):750-757.
13. Taylor HR, West S, Munoz B, et al. A látható fény hosszú távú hatásai a szemre. Arch Ophthalmol. 1992;110(1):99-104.
14. West SK, Rosenthal FS, Bressler NM, et al. Napfénynek való kitettség és az időskori makuladegeneráció egyéb kockázati tényezői. Arch Ophthalmol. 1989;107(6):875-879.
15. Fletcher AE, Bentham GC, Agnew M, et al. Sunlight exposure, antioxidants, and age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol. 2008;126(10):1396-1403.
Aron Shapiro
– az Ora, egy szemészeti klinikai kutatással és termékfejlesztéssel foglalkozó cég retina alelnöke, Andover, Mass.
– pénzügyi érdekeltség: nincs pénzügyi érdekeltsége az említett cégekben
.