A szívteljesítmény és a pulmonális véráramlás csökkenése a PETCO2 csökkenését és az (a-ET)PC02 növekedését eredményezi.1,2 A PETCO2 százalékos csökkenése közvetlenül korrelál a szívteljesítmény százalékos csökkenésével (meredekség= 0,33, r2=0.82 az aorta aneurizma műtéten átesett 24 betegnél állandó lélegeztetés mellett).3 A CO2-elimináció százalékos csökkenése szintén hasonlóan korrelált a szívteljesítmény százalékos csökkenésével (meredekség=0,33, r2=0,84).3 A PETCTO2 és a CO2-elimináció változása a hemodinamikai perturbációt követően párhuzamos volt. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a PETCO2 csökkenése kvantitatív módon tükrözi a CO2-elimináció csökkenését.3
A szívteljesítmény és a pulmonális véráramlás növekedése az alveolusok jobb perfúzióját és a PETCO2 emelkedését eredményezi.1,2 Következésképpen csökken az alveoláris holt tér és az (a-ET)C02 Az (a-ET)PC02 csökkenése az alveoláris C02 növekedésének köszönhető viszonylag változatlan artériás C02-koncentráció mellett, ami a C02 jobb kiválasztására utal a tüdőbe. A jobb C02-kiválasztás a tüdő felső részeinek jobb perfúziójának köszönhető.2 A PETCO2 és a tüdőartériás véráramlás közötti kapcsolatot vizsgálták a kardiopulmonális bypassról való leválasztás során.4 Ez azt mutatta, hogy a PETCO2 a pulmonális véráramlás hasznos mutatója. A 30 mm Hg-nál nagyobb PETCO2 változatlanul 4 L/min-nél nagyobb szívteljesítményhez vagy > 2 L/min szívindexhez társult.4 Továbbá, amikor a PETCO2 meghaladta a 34 mm Hg-t, a pulmonális véráramlás több mint 5 L/min volt (CI > 2,5 L).4
Ezért állandó tüdőventiláció mellett a PETCO2-monitorozás a pulmonális véráramlás monitoraként használható.4-8
A közelmúltban a Fick-elv felhasználásával kísérletet tettek a szívtérfogat non-invazív meghatározására, CO2 újralégzési periódusokat végrehajtva, amelyek során az oxigénnel telített kevert vénás vér CO2 parciális nyomását a PET-érték mért exponenciális emelkedéséből nyerték. Ezenkívül meghatározták az oxigénfelvételt, a szén-dioxid-eliminációt, a légzés végi PCO2-t, az oxigéntelítettséget és a légzési térfogatot. Az eredmények bíztatóak egészséges tüdővel rendelkező betegeknél.9 Míg a tüdő betegsége esetén az eredmények ellentmondásosak.10
1. Leigh MD, Jones JC, Motley HL. A kilélegzett szén-dioxid mint a tüdő- és keringési rendszer folyamatos irányítója altatás és műtét során. J Thoracic cardiovasc surg 1961;41:597-610.
2. Askrog V. Az (a-A)CO2-különbség és a tüdőartériás nyomás változása altatott emberben. J Appl Physiol 1966;;21:1299-1305.
3 Shibutani K, Muraoka M, Shirasaki S, Kabul K, Sanchala VT, Gupte P. Do changes in end-tidal PCO2 quantitatively reflect changes in cardiac output? Anesth Analg 1994;79:829-33.
4. Maslow A, Stearns G, Bert A, Feng W, Price D, Schwartz C, Mackinnon S, Rotenberg F, Hopkins R, Cooper G, Singh A, Loring SH. Az end-tidalis szén-dioxid monitorozása a kardiopulmonális bypassról való elválasztás során jelentős tüdőbetegséggel nem rendelkező betegeknél. Anesth Analg 2001;92:306-13.
5. Weil MH, Bisera J, Trevino RP, Rackow EC. Szívteljesítmény és end-tidalis szén-dioxid. Crit Care Med 1985;13:907-9.
6. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL. A szívteljesítmény és az end-tidalis szén-dioxid feszültség közötti kapcsolat. Ann Emerg Med 1990;19:1104-6.
7. Jin X, Weil MH, Povoas H, Pernat A, Xie J, Bisera J. End-tidal carbon dioxide as a noninvasive indicator of cardiac index during circulatory shock. Crit care Med 2000;28:2415-9.
8. Isserles SA, Breen PH. Az end-tidális PCO2 változásai mérhetik-e a szívteljesítmény változását? Anesth Analg 1991;73:808-14.
9. Gedeon A, Krill P, Kristensen J, Gottlieb I. Noninvazív szívteljesítmény meghatározása gázcsere-méréseken és szén-dioxid újralégzésen alapuló új módszerrel: Egy vizsgálat állatokon/disznókon. J Clin Monit 1992;8:267-78.
10. Pianosi P, Hochman J. Az artériás PCO2 end-tidalis becslése a szívteljesítmény CO2 újralégzéssel történő méréséhez: vizsgálat cisztás fibrózisban szenvedő betegeken és egészséges kontrollokon. Pedatr Pulmonol 1996;22:154-60.