A terhesség okozta magas vérnyomás (PIH) a becslések szerint az Egyesült Államokban az összes terhesség 7-10%-át érinti. Annak ellenére, hogy az anyai halálozás vezető oka és az anyai és perinatális morbiditás egyik fő okozója, a PIH patogeneziséért felelős mechanizmusok még nem teljesen tisztázottak. Az elmúlt évtizedben végzett vizsgálatok azonban jobban megértették a PIH patogeneziséért felelős lehetséges mechanizmusokat. Úgy tűnik, hogy a PIH indító eseménye a spirális arteriolák abnormális cytotrophoblast inváziója következtében csökkent uteroplacentáris perfúzió. A placentáris iszkémia feltehetően az anyai érrendszeri endotél széleskörű aktivációjához/hibás működéséhez vezet, ami az endotelin és a tromboxán fokozott képződését, az angiotenzin II-vel szembeni fokozott érérzékenységet és az olyan értágítók, mint a nitrogén-oxid és a prosztatraciklin csökkent képződését eredményezi. A különböző endoteliális és humorális faktorok mennyiségi jelentősége a vese hemodinamikai és kiválasztási funkciójának csökkenésének és az artériás nyomás emelkedésének közvetítésében a PIH során még nem tisztázott. A kutatók megpróbálják tisztázni azokat a placentáris tényezőket is, amelyek felelősek az anyai érrendszeri endothelium aktivációjának/diszfunkciójának közvetítéséért. Az iszkémiás méhlepényen belüli gének microarray-elemzése új betekintést nyújthat a placenta iszkémiája és a magas vérnyomás közötti kapcsolatba. A preeklampszia megelőzésére hatékonyabb stratégiák várhatók, amint a PIH-ban szerepet játszó alapvető patofiziológiai mechanizmusok teljes mértékben megismerhetők.