A vese arteriovenosus fisztuláinak Varela által 1928-ban történt első leírása óta a pontos besorolásuk változó, de általában elkülöníti a szerzett és a veleszületett malformációkat. Az idiopátiás kifejezést egyes szerzők azon malformációk leírására használják, amelyeknél a pontos etiológia nem határozható meg.1,2,3,4
Meg kell jegyezni, hogy mivel az arteriovenosus fisztulák többsége tünetmentes és észrevétlen marad, valódi előfordulási gyakoriságuk ismeretlen. Ha azonban diagnosztizálják őket, fontos hatással vannak a klinikai kezelésre. Azt is szem előtt kell tartani, hogy az arteriovenosus fisztulák súlyos kardiológiai manifesztációkat okozhatnak, beleértve a pangásos szívelégtelenséget vagy a magas vérnyomást.
Mivel betegünknél nem volt iatrogén vagy traumás arteriovenosus fisztula kialakulására utaló klinikai bizonyíték, az angiográfiás megjelenést figyelembe véve az elváltozást idiopátiásnak minősítettük. Nem volt traumás vagy vesebiopsziás anamnézis, és nem volt bizonyíték arteriosclerosisra vagy arteritisre.
Az arteriovenosus fisztulák klinikai manifesztációja a lokalizációtól és a mérettől függ. A leggyakoribb klinikai tünetek: kitágult pulzusnyomás, élénk artériás pulzálás, enyhe tachycardia és bruit a fisztula lokalizációs régiója felett. Gyakran számolnak be haematuriáról és pangásos szívelégtelenség tüneteiről. Arról számoltak be, hogy a bruit ritkábban fordul elő cirsoid arteriovenosus malformációkban, a haematuria pedig gyakoribb a veleszületett malformációkban.1,5,6,7
Lekuona és munkatársai8 nemrégiben egy 56 éves nőt mutattak be, akinek nagy kiterjedésű veleszületett arteriovenosus fisztula következtében kialakult, nagy teljesítményű szívelégtelenségét baloldali nefrectomiával és a fisztula ligálásával sikeresen kezelték. Az esetismertetés címe “Kongesztív szívelégtelenség hipertóniás betegnél (ne felejtsük el a sztetoszkópot)” volt, és hangsúlyozta, hogy a diagnózist a fizikális vizsgálat alapján állították fel, amely során a bal felső hasi terület felett a bal oldalra kiterjedő hangos, folyamatos bruitot észleltek. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a gondosan elvégzett fizikális vizsgálat alapján a fisztula jelenlétének legmegbízhatóbb jelzése az oldalsó bruit.
A mi hipertóniás betegünknél azonban a fizikális vizsgálat az enyhe tachycardia kivételével a normális határokon belül volt, hasi bruit és haematuria nem volt jelen.
Az arteriovenosus fisztulában szenvedő betegeknél a megnövekedett szívtérfogat és a hipertónia a betegek mintegy 40%-ánál szívelégtelenség kialakulásához vezethet, a tünetek és a hemodinamikai változások súlyossága a fisztulán keresztüli véráramlástól függ. A harmadik és negyedik szívhangok és a perikardiális középső szívzörej a megnövekedett szívtérfogat miatt másodlagos fizikális leletek. A bal kamrai hipertrófia megállapítható elektrokardiográfiás vagy echokardiográfiás vizsgálat alapján.7
Betegünknél pangásos szívelégtelenség nem volt jelen, valószínűleg a sipolyon keresztül történő alacsony áramlás miatt. Mivel azonban a betegnél echokardiográfiásan a térfogatterhelés jelei mutatkoztak, figyelembe vettük a jövőbeni pangásos szívelégtelenség lehetőségét. Az utólagos echokardiográfia a bal kamra térfogatának normalizálódását mutatta. Meg kell jegyezni, hogy az irodalomban eddig leírt, veleszületett arteriovenosus fisztulával rendelkező betegek többségénél szívelégtelenség lépett fel.
Az artenovenosus fisztula jelenlétére először a duplex Doppler-vizsgálat alapján gyanakodtak. Ez összhangban van más szerzők beszámolóival, amelyek a duplex Doppler-szonográfia nagy hatékonyságát jelzik az arteriovenosus malformációval rendelkező betegek diagnosztizálásában és követésében. Ez a módszer alkalmas a vese allograft biopsziát követő arteriovenosus fisztulák kimutatására is.9,10,11 A spirális komputertomográfia és a mágneses rezonancia képalkotás hasznos lehet az arteriovenosus fisztulák kimutatásában, bár az arteriovenosus malformációk biztos diagnózisát angiográfiával kell megerősíteni.12,13
A vesefisztulákban szenvedő betegek mintegy 40-50%-ánál magas vérnyomás fordul elő, amelyet a renin fokozott szekréciójával járó rövidzárlatból eredő helyi veseischaemia okozhat. A legtöbb vizsgálat azonban azt mutatja, hogy a vénás reninszint a normál tartományon belül van, és nincs lateralizáció. Ezért a vénás reninmin mintavételnek kevés diagnosztikai értéke lehet.1,14
Azt is jelentették, hogy a veleszületett arteriovenosus fisztulák refrakter hipertóniát okozhatnak. Ullian és Malitoris14 egy 55 éves beteget írt le, akinek súlyos magas vérnyomása és kétoldali veleszületett arteriovenosus fisztulája volt. Mindkét malformáció sikeres embolizációját a vérnyomás jelentős csökkenése követte.
Az arteriovenosus fisztulák kezelésének a hipertóniára gyakorolt hatásáról kevés adat áll rendelkezésre. Egy 17 veleszületett malformációval rendelkező hipertóniás és 14 traumás elváltozással rendelkező hipertóniás beteg áttekintése azt mutatta, hogy a vérnyomás javulása a fisztula embolizációját követően gyakrabban fordult elő traumás fisztulákban, mint veleszületettekben. Egy másik áttekintésben az arteriovenosus malformációkkal összefüggő hipertónia az esetek 62%-ában gyógyult a műtéti kezelést követően, és a műtéti siker nagyobb volt a szerzett poszttraumás sipolyban szenvedő betegeknél.6,15,16
Betegünknél nehéz megállapítani a hipertónia etiológiáját. Az esszenciális hipertónia együttes fennállása nem zárható ki, különösen mivel a beteg családjában magas vérnyomás szerepelt.
Lehetséges, hogy a hosszú ideig fennálló hipertónia nefroszklerózist okozhat, ami a sipoly lezárása után is állandósíthatja a hipertóniát.
Összefoglalva, egy 47 éves hipertóniás női beteget mutatunk be sikeresen embolizált arteriovenosus fisztulával. Nehéz volt meghatározni az elváltozás etiológiáját, amelyet ezért idiopátiásnak minősítettünk. A diagnózist színes duplex Doppler-vizsgálat alapján állították fel, és ez a módszer lehetővé tette az arteriovenosus fisztula sikeres embolizációját.