Az energia-anyagcsere hormonális szabályozása
A modern orvostudomány egyik legfontosabb eseménye volt az inzulin felfedezése 1921-ben. Megmentette számtalan cukorbetegségben szenvedő beteg életét, amely a szénhidrát-anyagcsere rendellenessége, amelyet az jellemez, hogy a szervezet képtelen inzulint termelni vagy reagálni az inzulinra. Az inzulin felfedezése az endokrin hasnyálmirigy működésének mai megértéséhez is hozzájárult. Az endokrin hasnyálmirigy jelentősége abban rejlik, hogy az inzulin központi szerepet játszik az energiaanyagcsere szabályozásában. Az inzulin relatív vagy abszolút hiánya cukorbetegséghez vezet, amely világszerte a betegségek és a halálozás egyik fő oka.
A hasnyálmirigy glükagon nevű hormonja az inzulinnal együtt szintén kulcsszerepet játszik a glükóz homeosztázis fenntartásában és a tápanyagraktározás szabályozásában. A megfelelő glükózellátás szükséges a szervezet optimális növekedéséhez és fejlődéséhez, valamint a központi idegrendszer működéséhez, amely számára a glükóz a fő energiaforrás. Ezért kifinomult mechanizmusok alakultak ki annak biztosítására, hogy a vér glükózkoncentrációja szűk határok között maradjon az éhezés és az éhezés során egyaránt. Az elfogyasztott felesleges tápanyagokat a szervezet elraktározhatja, és később rendelkezésre bocsáthatja – például amikor a tápanyagok hiányoznak, mint koplaláskor, vagy amikor a szervezet energiát használ fel, mint a fizikai aktivitás során. A zsírszövet a tápanyagraktározás fő helyszíne, szinte kizárólag zsír formájában. Egyetlen gramm zsír kétszer annyi kalóriát tartalmaz, mint egyetlen gramm szénhidrát vagy fehérje. Ráadásul a zsírszövet víztartalma nagyon alacsony (10 százalék). Így egy kilogramm zsírszövet tízszer annyi kalóriát tartalmaz, mint ugyanolyan súlyú izomszövet.
A táplálék elfogyasztása után a szénhidrátmolekulák megemésztődnek és glükózként felszívódnak. A vér glükózkoncentrációjának ebből eredő emelkedését a szérum inzulin koncentrációjának 5-10-szeres növekedése követi, ami serkenti a máj, a zsír- és az izomszövetek glükózfelvételét, és gátolja a glükóz felszabadulását a májszövetből. A zsír és a fehérje emésztéséből származó zsírsavakat és aminosavakat szintén a máj és a perifériás szövetek, különösen a zsírszövet veszi fel és tárolja. Az inzulin gátolja a lipolízist (a zsír lebontását) is, megakadályozva a zsír mobilizációját. Így a “táplált” vagy anabolikus állapot során a bevitt, de azonnal fel nem használt tápanyagok elraktározódnak, és ez a folyamat nagymértékben függ az inzulinszekréció táplálékkal összefüggő növekedésétől.
Néhány órával az étkezés után, amikor a tápanyagok bélrendszeri felszívódása befejeződött, és a vércukor koncentrációja az étkezés előtti értékek felé csökkent, az inzulinszekréció csökken, és a máj glükóztermelése újraindul az agy szükségleteinek fenntartása érdekében. Hasonlóképpen a lipolízis is fokozódik, ami az izomszövet által üzemanyagként felhasználható zsírsavakat és a májban glükózzá alakítható glicerint biztosít. A koplalás időtartamának meghosszabbodásával (pl. 12-14 óra) a vér glükózkoncentrációja és az inzulinszekréció tovább csökken, a glükagonszekréció pedig növekszik. A glükagonszekréció növekedése és az inzulinszekréció egyidejű csökkenése serkenti a májban a glikogén lebontását glükózzá (glikogenolízis) és a glükóz előállítását aminosavakból és glicerinből (glükoneogenezis). Miután a máj glikogénje kimerült, a vér glükózkoncentrációját a glükoneogenezis tartja fenn. Így az éhgyomri vagy katabolikus állapotot csökkent inzulinszekréció, fokozott glükagonszekréció és a májban, az izomban és a zsírszövetben lévő raktárakból történő tápanyagmobilizáció jellemzi.
A további koplalás során a lipolízis sebessége néhány napig tovább növekszik, majd platónira kerül. A zsírszövetből felszabaduló zsírsavak nagy része a májban ketonsavakká (béta-hidroxi-vajsav és acetoecetsav, más néven ketontestekké) alakul át, ezt a folyamatot a glükagon serkenti. Ezek a ketosavak kis molekulák, amelyek két szénatomot tartalmaznak. Az agy, amely általában glükózt használ fel energiaként, a glükóz mellett elkezdi a ketosavakat is felhasználni. Végül az agy napi metabolikus energiaszükségletének több mint felét a ketosavak fedezik, jelentősen csökkentve a máj glükóztermelésének és általában a glükoneogenezis szükségességét. Ez csökkenti az izomlebontás során keletkező aminosavak iránti igényt, így kímélve az izomszövetet. Az éhezést alacsony szérum inzulin koncentráció, magas szérum glükagon koncentráció és magas szérum szabad zsírsav és ketosav koncentráció jellemzi.
Összefoglalva, táplált állapotban az inzulin serkenti a glükóz szövetekbe történő szállítását (üzemanyagként való felhasználásra vagy glikogénként való tárolásra), az aminosavak szövetekbe történő szállítását (a fehérjék felépítésére vagy pótlására) és a zsírsavak szövetekbe történő szállítását (a jövőbeli energiaszükségletekhez szükséges zsírraktár biztosítására). Éhgyomri állapotban az inzulinszekréció csökken, a glükagonszekréció pedig nő. A máj glikogénraktárai, majd később a fehérje- és zsírraktárak mobilizálódnak a glükóz előállítására. Végső soron a legtöbb tápanyagszükségletet a zsírraktárakból mobilizált zsírsavak biztosítják.
Robert D. Utiger