A generalizált szorongásos zavar, egy gyakori mentális zavar (1), egyre inkább neurobiológiai és genetikai magyarázatokkal magyarázható (2-5). A közvélemény tagjai is egyre inkább hisznek a mentális zavarok biológiai magyarázataiban, beleértve a neurokémiai egyensúlytalanságokat és a genetikai rendellenességeket (6). Ezt a koncepcionális változást egykor potenciális destigmatizáló erőnek tekintették, amely eloszlatja azt a felfogást, hogy a mentális zavarokkal küzdő személyek maguk felelősek saját problémáikért (7-9). Valóban, empirikus bizonyítékok a pszichopatológia biológiai konceptualizációját a hibáztatás csökkentésével kapcsolják össze (10-12).
Mindenesetre egyes kutatások a mentális betegségek biológiai konstruálását a pszichiátriai betegségekben szenvedőkkel szembeni több, nem pedig kevesebb negatív attitűddel hozták összefüggésbe (7-9), beleértve a mentális zavarok prognózisával kapcsolatos pesszimizmust (13-16). Ez a prognosztikai pesszimizmus a “neuroesszencializmust” és a “genetikai esszencializmust” tükrözi – azt a pontatlan hiedelmet, hogy a mentális zavaroknak alapvető, megváltoztathatatlan lényegük van (az agyban, illetve a génekben) (8,9). Ez a tanulmány több, e jelenséggel kapcsolatos megválaszolatlan kérdésre próbált választ adni.
Először is, a legtöbb kutatás inkább a közvélemény prognosztikai hiedelmeit vizsgálta, mint a mentális zavarok tüneteit mutató személyekét. A tüneteket mutató egyének prognosztikai pesszimizmusára vonatkozó információk azonban klinikai szempontból fontosak lennének, mivel a kimenetelre vonatkozó várakozások a tényleges prognózis és a kezelésre való reagálás kulcsfontosságú meghatározói (17,18). Valójában azok a betegek, akik pozitív kimenetelre számítanak, nagyobb valószínűséggel keresik a kezelést vagy vesznek részt teljes mértékben a kezelésben (19,20). Továbbá a pszichopatológiában szenvedő emberek különösen valószínű, hogy biológiai hiedelmeket táplálnak a rendellenességeikkel kapcsolatban (21), mivel biológiailag rokonságban állhatnak az azonos rendellenességben szenvedő személyekkel, vagy olyan magyarázatokat részesítenek előnyben, amelyek elhárítják a személyes felelősséget. Ezért fontos megérteni, hogyan hatnak az egyénekre az olyan rendellenességek biológiai magyarázatai, amelyekkel személyes tapasztalataik vannak.
Néhány tanulmány vizsgálta a mentális rendellenességek biológiai magyarázatainak hatását a pszichiátriai tünetekkel küzdő egyének körében, de ezek a tanulmányok korlátozottak voltak. Az egyik vizsgálatban a depresszió biológiai okozati összefüggéseinek jóváhagyását a tüneteket mutató egyének prognosztikai pesszimizmusával hozták összefüggésbe (22), de ez a kutatás korrelációs jellegű volt, ami kizárja a következtetéseket arra vonatkozóan, hogy a biológiai hiedelmek valóban okozták-e a prognosztikai pesszimizmust. Egy kísérleti vizsgálatban (16) a betegek nagyobb prognosztikai pesszimizmust mutattak, amikor azt mondták, hogy az egyén pánikbetegségét inkább biológiai, mint pszichológiai tényezők okozzák, de a pánikbetegség a mintában senkinél nem volt diagnózis. Így továbbra sem ismert, hogy a biológiai magyarázatok befolyásolhatják-e az emberek saját mentális egészségükkel kapcsolatos prognosztikai várakozásait. Talán a közvetlen tapasztalat arra készteti az egyéneket, hogy erős, konkrét hiedelmeket alakítsanak ki saját mentális zavaruk okairól vagy prognózisáról, amelyeket nehéz lehet megváltoztatni, például biológiai magyarázatokkal. Így a mentális betegségek biológiai magyarázatai talán kevésbé valószínű, hogy prognosztikai pesszimizmust váltanak ki, vagy más módon megváltoztatják a hiedelmeket a mentális zavarokról személyes tapasztalattal rendelkező egyének körében, mint az ilyen tapasztalattal nem rendelkező személyeknél.
Az etiológiai hiedelmekkel és azok következményeivel kapcsolatos vizsgálatokban a szorongásos zavarok a felnőttek körében való magas prevalenciájuk ellenére (1) viszonylag kevés figyelmet kaptak. A mentális betegségekkel kapcsolatos hiedelmekkel kapcsolatos legtöbb kutatás a mentális betegségeket általában vagy a depressziót, a skizofréniát vagy a szerfüggőséget vizsgálta (6,7,23). Nem minden mentális zavarra vonatkoznak azonban ugyanazok az attitűdök és hiedelmek. Például, bár a legtöbb kutatás azt találta, hogy a biológiai magyarázatok nem csökkentik a pszichopatológiával kapcsolatos negatív attitűdöket, egyes kutatások azt sugallják, hogy csökkenthetik egyes rendellenességek megbélyegzését (24). Tudomásunk szerint ez a tanulmány az első a maga nemében, amely a generalizált szorongásos zavarra összpontosít. Mivel ezt a rendellenességet a jövővel kapcsolatos túlzott aggodalom jellemzi (1), az ebben szenvedők különösen érzékenyek lehetnek a saját egészségükkel kapcsolatos aggodalmakra, beleértve a mentális egészséget is. Így azáltal, hogy hozzájárulnak a prognosztikai pesszimizmushoz, az általános szorongásos zavar biológiai magyarázatai a zavar tüneteinek súlyosbodását okozhatják. Ez a lehetőség kiemeli a jelen tanulmányban feltett kérdések fontosságát.
Vizsgáltuk a generalizált szorongásos zavar biológiai magyarázatának hatását a prognosztikai pesszimizmusra és a személyes felelősség tulajdonítására a zavar tüneteivel rendelkező és nem rendelkező személyek körében. A vizsgálat során szisztematikusan manipuláltuk, hogy a résztvevők kaptak-e biológiai magyarázatot a zavarra. A magyarázatot úgy írták meg, hogy az megkönnyítse azt az egyértelmű következtetést, hogy a zavarnak biológiai oka van. Tudomásunk szerint ez az első olyan tanulmány, amely azt vizsgálta, hogy milyen következményekkel jár, ha kísérletileg variáljuk egy adott mentális zavar biológiai magyarázatának jelenlétét a zavar tüneteiről beszámoló személyek körében. A meglévő kutatások (8,9) fényében azt jósoltuk, hogy a biológiai magyarázat csökkenti a személyes felelősség tulajdonítását, de növeli a prognosztikai pesszimizmust.
Módszerek
Résztvevők
Az adatok gyűjtése 2012 januárjában és februárjában történt. Az Egyesült Államokban élő felnőtteket online toborozták az Amazon.com Mechanical Turk szolgáltatásán (mTurk) keresztül, amely lehetővé teszi az egyének számára, hogy kis pénzbeli kifizetésekért cserébe rövid feladatokra jelentkezzenek (25-27).
Eljárások
Minden eljárást a Yale Egyetem intézményi felülvizsgálati bizottsága hagyott jóvá, és a Qualtrics.com szoftver segítségével online adták be. A tájékozott beleegyezés megadása után a résztvevők kitöltötték a Generalizált szorongásos zavar kérdőívét a DSM-IV (GADQ-IV) számára, amely a generalizált szorongásos zavar diagnosztikai kritériumainak megbízható és validált mérőeszköze (28). Az adatelemzés során a GADQ-IV pontozására a dichotóm diagnosztikai megközelítést alkalmaztuk (29), majd a résztvevőket aszerint csoportosítottuk, hogy a GADQ-IV válaszaik a generalizált szorongásos zavar jelenlétére utalnak-e. A résztvevőket nem tájékoztattuk erről a besorolásról.
A résztvevőket véletlenszerűen osztottuk be a kontroll (N=175) vagy a biológiai (N=176) állapotba. Minden résztvevő először elolvasott egy bekezdést a generalizált szorongásos zavar tüneteiről, amely a National Institute of Mental Health Anxiety Disorders (30) című online kiadványából származott. A biológiai feltételben résztvevők ezután elolvasták a generalizált szorongásos zavar empirikusan megalapozott biológiai magyarázatát.
A tünetleíráson túl semmilyen információt nem mutattak be a kontrollállapotban lévőknek, hogy elkülönítsék a biológiai magyarázat hozzáadásának hatásait. Azért döntöttünk úgy, hogy nem adunk alternatív etiológiai magyarázatot a kontrollfeltételhez, mert a vizsgálat fő célja az volt, hogy megvizsgáljuk a pszichopatológia biológiai magyarázatainak jelenlegi felemelkedésének lehetséges hatásait. Ezért arra törekedtünk, hogy összehasonlítsuk azon egyének attitűdjeit, akiknek a generalizált szorongásos zavar ok-okozati megértését nem manipuláltuk, azokéval, akik tájékoztatást kaptak a zavar biológiájáról. Ez az összehasonlítás azt tükrözte, hogyan változhatnak az emberek reakciói egy rendellenességgel kapcsolatban, miután a biológiai tényezőkről szóló új információkat asszimilálták az állapotról alkotott korábbi elképzeléseikbe – ez az eset valószínűleg egyre gyakoribbá válik. Mivel úgy tűnik, hogy a pszichopatológia nem biológiai magyarázatai nem élveztek a biológiai magyarázatokhoz hasonló népszerűségnövekedést, ez a tanulmány nem vizsgálta hatásukat.
A kijelölt állapotnak megfelelő szöveg elolvasása után a résztvevőknek el kellett képzelniük egy tipikus, generalizált szorongásos zavarban szenvedő személyt, és válaszolniuk kellett az adott személyre vonatkozó kérdésekre. Még azokat a résztvevőket is megkérték, akiknek a GADQ-IV válaszai generalizált szorongásos zavar lehetséges jelenlétére utaltak, hogy saját maguk helyett egy tipikus, generalizált szorongásos zavarral küzdő személyt értékeljenek. Azért választottuk ezt a megközelítést, mert etikai okokból nem manipulálhattuk a résztvevők saját tüneteinek okaira vonatkozó hiedelmeket. Ezért, mivel a biológiai magyarázat általánosságban a generalizált szorongásos zavarra vonatkozott, célszerűbb volt mérni a résztvevőknek egy tipikusan ilyen zavarral küzdő személyről alkotott meggyőződését.
A függő méréseket két kiegyensúlyozott blokkban mutattuk be. Az egyes blokkokon belül a kérdések sorrendje véletlenszerű volt. Miközben a résztvevők válaszoltak, a képernyő alján a korábban olvasott, generalizált szorongásos zavarral kapcsolatos információk jelentek meg referenciaként.
Az egyik blokk a generalizált szorongásos zavarral küzdő tipikus személy prognózisára vonatkozott. Az egyik tétel: “Milyen mértékben gondolja, hogy ezek a tünetek kezelhetők?”, egy 1-től (nagyon jól kezelhető) 7-ig (nagyon rosszul kezelhető) terjedő skálán volt értékelhető. A másik két tétel a résztvevőknek a személy tüneteinek időtartamára vonatkozó várakozásait mérte fel: “Mit gondol, meddig fog ez a személy még szenvedni ezektől a tünetektől?” és “Mit gondol, mennyi időbe telik, amíg ezek a tünetek teljesen elmúlnak?”. Mindkét itemet 8 pontos skálán értékelték, ahol az 1 kevesebb mint egy hetet jelentett; 2, egy-két hétig; 3, kettőtől négy hétig; 4, egytől hat hónapig; 5, hat hónaptól egy évig; 6, több mint egy évig, de nem határozatlan ideig; 7, több mint öt évig, de nem határozatlan ideig; és 8, határozatlan ideig.
A másik blokk azt mérte, hogy a résztvevők milyen mértékben tartják a generalizált szorongásos zavarban szenvedő tipikus személyt személyesen felelősnek a tüneteiért. A két tétel a következő volt: “Milyen mértékben gondolja, hogy ez a személy személy személyesen felelős azért, hogy ilyen tünetei vannak?” és “Ha ez a személy nagyon keményen próbálkozna, milyen mértékben gondolja, hogy ez a személy jobban lenne?”. Mindkét itemet 1-től (egyáltalán nem) 7-ig (teljesen) terjedő skálán értékelték.
Végül a résztvevők megadták az alapvető demográfiai információkat, és teljes körűen tájékoztatták őket arról, hogy a szorongás valószínűleg genetikai, biokémiai, környezeti és pszichológiai tényezők kombinációjából ered. Emellett forrásokat is kaptak a pszichológiai nehézségekhez való segítségkereséshez.
Eredmények
A minta 351, az Egyesült Államokban élő felnőttből (N=181 férfi; 52%) állt, akik életkora 18 és 73 év között volt (átlag±SD=31,3±10,9). Kilencvenhárom résztvevő (26%) megfelelt a GADQ-IV generalizált szorongásos zavar diagnosztikai határértékének (N=47, kontroll állapot; N=46, biológiai állapot). Bár ez az arány lényegesen magasabb volt, mint a rendellenesség becsült prevalenciája (1), összhangban van más kutatásokkal, amelyek azt találták, hogy a szorongásos rendellenesség tüneteinek aránya az mTurk felhasználók körében jelentősen meghaladja az általános populáció prevalenciáját (31). A 258 résztvevő közül, akik nem feleltek meg a diagnosztikai határértéknek, pontosan 50%-ot (N=129) rendeltek az egyes feltételekhez.
A résztvevők között a személyes felelősséget mérő két tételre adott válaszok szignifikánsan korreláltak (r=.44, p<.001), ezért átlagolták őket, hogy minden résztvevő számára kiszámítsák a felelősség pontszámát. A pontszámtartomány ugyanaz volt, mint az egyes tételek esetében, így a magasabb pontszámok azt jelezték, hogy a generalizált szorongásos zavarban szenvedő személy erősebben támogatja azt az elképzelést, hogy a saját tüneteiért felelős. Ezenkívül a tünetek időtartamával kapcsolatos elvárásokat mérő két tételre adott válaszok szignifikánsan korreláltak (Spearman ρ=.76, p<.001), ezért átlagoltuk őket az időtartam-pontszámok kiszámításához. A pontszámtartomány ugyanaz volt, mint az egyes tételek esetében, így a magasabb pontszámok a tünetek hosszabb várható időtartamát jelezték – ami a nagyobb prognosztikai pesszimizmus mutatója – egy tipikusan generalizált szorongásos zavarban szenvedő személy esetében. Az időtartam-pontszámok és a kezelhetőségi értékelések közötti korreláció, bár szignifikáns volt, kicsi volt (ρ=.13, p=.02), ezért a kezelhetőségi értékeléseket külön elemeztük.
Ezután 2×2 (biológiai versus kontroll állapot × megfelelt vagy nem felelt meg a GADQ-IV diagnosztikai határértéknek) varianciaanalízist (ANOVA) végeztünk a felelősségi pontszámok és a kezelhetőségi értékelések mint függő változók felhasználásával. Az időtartamváltozónk ordinális jellege miatt azt külön elemeztük független mintás Mann-Whitney U-tesztekkel.
A GADQ-IV diagnosztikai határértéket teljesítő résztvevőknek szignifikánsan alacsonyabb átlagos±SE felelősségi pontszámuk volt, mint azoknak, akik nem teljesítették a határértéket (2,81±1,15 versus 3,40±1,30; F=15,07, df=1 és 347, p<.001). A két csoport között nem volt szignifikáns különbség a kezelhetőségi értékelések tekintetében. Azok a résztvevők, akik megfeleltek a GADQ-IV diagnosztikai határértéknek, szignifikánsan magasabb időtartam-pontszámmal rendelkeztek (átlag±SE=6,73±1,47, medián=7), mint azok, akik nem feleltek meg (átlag±SE=6,03±1,73, medián=6) (p=.001).
A hipotéziseink elsősorban a kísérleti manipulációink hatásaira vonatkoztak. Valóban, az időtartam-pontszámok összehasonlítása azt mutatta, hogy a biológiai állapotban résztvevők a generalizált szorongásos zavar tüneteinek (átlag=6,44±1,63, medián=7) hosszabb időtartamát várták, mint a kontroll állapotban résztvevők (átlag=6,00±1,71, medián=6) (p=,01). Ezenkívül a felelősségi pontszámok összehasonlítása azt mutatta, hogy a biológiai állapotban résztvevők kevesebb személyes felelősséget tulajdonítottak a generalizált szorongásos zavar tüneteinek, mint a kontroll állapotban lévők (3,09±1,24 versus 3,39±1,31; F=5,12, df=1 és 347, p=,02).
Az ANOVA nem mutatott szignifikáns állapot × diagnosztikus cutoff kölcsönhatást, ami azt jelzi, hogy a kísérleti manipulációnk hatása a felelősség és a kezelhetőség értékelésére ugyanaz volt, függetlenül attól, hogy a résztvevők megfeleltek-e a GADQ-IV diagnosztikus cutoffnak. Mindazonáltal kifejezetten megvizsgáltuk manipulációink hatásait azok körében, akik megfeleltek a generalizált szorongásos zavar kritériumainak, tekintettel ezen eredmények lehetséges klinikai következményeire. Ez a megközelítés azt is lehetővé tette számunkra, hogy megvizsgáljuk a kísérleti manipulációnk hatásait a minta azon részhalmazának időtartam-pontszámaira, akik megfeleltek a határértéknek. Valóban, ennek a részhalmaznak a független mintás Mann-Whitney U-tesztje kimutatta, hogy a biológiai állapotban lévőknek szignifikánsan magasabb időtartam-pontszámuk volt (átlag±SE=7,10±1,20, medián=7,75), mint a kontroll állapotban lévőknek (átlag±SE=6,36±1,61, medián=6,5) (p=,02) (1. ábra). Figyelemre méltó, hogy a biológiai feltételben a GADQ-IV határértéket teljesítő résztvevők felének maximális időtartam-pontszáma volt.
a Az időtartam-pontszámok a tünetek várható időtartamát jelzik. A lehetséges pontszámok 1 és 8 között mozognak, a magasabb pontszámok hosszabb időtartamot jeleznek. A hibasávok plusz vagy mínusz 1 standard hibát jelentenek.
Mellett a független mintás t-teszt, amely a határértéket teljesítő résztvevők átlagos felelősségi pontszámát hasonlította össze, azt találta, hogy a biológiai állapotban lévők szignifikánsan alacsonyabb pontszámot értek el, mint a kontroll állapotban lévők, ami azt jelzi, hogy valamivel kevesebb egyéni felelősséget tulajdonítottak egy tipikus generalizált szorongásos zavarral élő személynek (2,60±1.09 versus 3,02±1,19, t=1,79, df=91, p=,08 (2. ábra).
a A felelősségi pontszámok azt jelzik, hogy a generalizált szorongásos zavarban szenvedő személyt milyen mértékben tartják személyesen felelősnek a tüneteiért. A lehetséges pontszámok 1-től (egyáltalán nem) 7-ig (teljesen) terjednek. A hibasávok plusz vagy mínusz 1 standard hibát jelentenek.
Diszkusszió
Tudomásunk szerint ez a tanulmány az első, amely összehasonlítja egy mentális zavar biológiai magyarázatainak való kitettség kísérleti manipulációjának hatásait a zavar tüneteivel rendelkező és tünetmentes személyek körében. Az előrejelzésnek megfelelően azt találtuk, hogy mind a generalizált szorongásos zavar tüneteivel rendelkező, mind a tünetmentes emberek körében a biológiai magyarázat csökkentette a személyes felelősség és a hibáztatás leírását, de növelte a prognosztikai pesszimizmust.
Ezek az eredmények arra utalnak, hogy óvatosság indokolt a generalizált szorongásos zavar biológiai magyarázatainak terjesztésében, például a közegészségügyi kampányokban vagy a klinikai pszichoedukáció során. A szorongás biológiai konceptualizációjának növekedése arra a meggyőződésre ösztönözhet, hogy az olyan állapotok, mint az általános szorongásos zavar, viszonylag megváltoztathatatlanok. Az általánosított szorongásos zavarban szenvedők körében – akik eleve hajlamosak az aggódásra és a csapások előrejelzésére – ez a meggyőződés negatívan befolyásolhatja a gyógyulási esélyeiket (17,18).
Még az a megállapításunk is, hogy a biológiai magyarázatok csökkentették az általánosított szorongásos zavar személyes felelősségének leírását, kétélű kardnak tekinthető, mivel csökkenti a hibáztatást, de azt is sugallja, hogy a szorongásos zavarban szenvedőknek nincs kontrolljuk a pszichéjük felett. A felelősséget felmérő egyik tétel ugyanis arra kérdezett rá, hogy egy tipikusan generalizált szorongásos zavarban szenvedő személy milyen mértékben tudná leküzdeni a zavarát, “ha ez a személy nagyon keményen próbálkozna”. Ha a biológiai magyarázatok azt az érzetet keltik vagy súlyosbítják, hogy a szorongás leküzdésére tett erőfeszítések valószínűleg hiábavalóak, ez potenciálisan csökkentheti a kezelésben (egy erőfeszítéssel járó folyamatban) való részvételre való motivációt, ami viszont negatív klinikai következményekkel járhat (20).
A kezelhetőség volt az egyetlen olyan függő változó, amelyre vonatkozóan nem találtunk szignifikáns hatást a biológiai magyarázatra. Ennek egyik magyarázata az lehet, hogy a pszichopatológia biológiai magyarázatai inkább növelik a gyógyszeres kezelés hatékonyságának megítélését, de inkább csökkentik a pszichoterápia hatékonyságának megítélését (32). Ha a generalizált szorongásos zavar biológiai magyarázatunk hatására egyes lehetséges kezelések hatékonyabbnak tűnnek, míg mások kevésbé, akkor ezek a hatások kiolthatták egymást, ami összességében nulla hatáshoz vezetett. A kezelhetőségi értékelések és az időtartam-pontszámok közötti kis korreláció, valamint az a tény, hogy kísérleti manipulációnk szignifikánsan befolyásolta az utóbbit, de az előbbit nem, a kérdések megfogalmazásában mutatkozó különbségekkel magyarázható. Talán a résztvevők időtartam-pontszámai tükrözték a generalizált szorongásos zavar prognózisára vonatkozó várakozásaikat kezelés hiányában, mivel az időtartamra vonatkozó várakozásokat értékelő tételek nem említettek kezelést. A kezelhetőségi értékelések viszont inkább a résztvevőknek arra vonatkozó meggyőződésére vonatkozhatnak, hogy a kezelés, ha egyszer alkalmazzák, valószínűleg hatékony lesz-e.
A vizsgálat egyik korlátja az volt, hogy minden résztvevőnek, beleértve azokat is, akiknek a GADQ-IV válaszai a generalizált szorongásos zavar lehetséges jelenlétét jelezték, a függő intézkedésekkel kapcsolatos tételekre kellett válaszolniuk, miközben egy tipikus, generalizált szorongásos zavarral élő személyt képzeltek el, így nem tudjuk véglegesen megállapítani, hogy a biológiai magyarázat befolyásolta-e bármelyik résztvevőnek a saját szorongásos tüneteivel kapcsolatos meggyőződését. Mindazonáltal a biológiai magyarázat befolyásolta a zavarral kapcsolatos általános felfogásukat, ami valószínűleg befolyásolná, hogyan reagálnának, ha megkapnák a generalizált szorongásos zavar diagnózisát és annak biológiai magyarázatát. Ráadásul minden résztvevő közvetlenül a GADQ-IV kitöltése után olvasta el a generalizált szorongásos zavarról szóló információkat, és válaszolt az ezzel kapcsolatos kérdésekre, így a függő intézkedésekre vonatkozó tételek kitöltése közben valószínűleg még mindig a saját szorongásukra gondoltak.
Ebben a vizsgálatban összehasonlítottuk a generalizált szorongásos zavarral kapcsolatos attitűdöket azon résztvevők között, akik biológiai magyarázatot kaptak a zavarra, azokkal szemben, akik csak a zavar tüneteinek leírását kapták. Ezt az ellentétet arra használtuk, hogy elkülönítsük az új biológiai információk elsajátításának hatását. Ennek ellenére adatainkból csak a biológiai magyarázat hatásaira vonatkozó következtetések vonhatók le az oksági magyarázat nélküli magyarázattal összehasonlítva. Elképzelhető, hogy más ok-okozati magyarázatok, amelyek a pszichopatológia tüneteit az érintett egyének ellenőrzésén kívülre helyezik, a biológiai magyarázathoz hasonló hatásokkal járhatnak. Ez azonban valószínűleg nagyban függne attól, hogy milyen nem biológiai oksági tényezőket vesznek figyelembe, mivel ezek jelentősen eltérhetnek abban, hogy milyen mértékben tekintik őket az egyéni kontroll alatt állónak. Az ebben a vizsgálatban alkalmazott összehasonlítás elkerülte azokat a lehetséges zavaró hatásokat, amelyek abból adódhatnak, hogy egy adott ok-okozati magyarázatot választanak a biológiai magyarázat alternatívájaként. A jövőbeli kutatások azonban kifejezetten megvizsgálhatnák, hogy a biológiai magyarázatok milyen mértékben járnak egyedi következményekkel.
Következtetések
Ezek az eredmények rávilágítanak a mentális zavarok biológiai magyarázatainak a prognosztikai várakozásokra gyakorolt lehetséges negatív következményeire, mind a közvélemény tagjai, mind a zavar tüneteit mutató egyének körében. A jövőbeli kutatások fontos iránya lesz a mentális zavarok biológiai magyarázatainak bemutatási módjainak feltárása anélkül, hogy prognosztikai pesszimizmushoz vezetne. A közelmúltbeli tendenciák (6) arra utalnak, hogy a pszichopatológia biológiai magyarázatainak nyilvános támogatottsága valószínűleg tovább fog nőni. A kortárs kutatások azonban kimutatták, hogy a biológia hatása a mentális egészségre minden, csak nem determinisztikus (33-35). A legújabb bizonyítékok azt sugallják, hogy a pszichopatológia biológiai magyarázatainak néhány negatív hatása kiküszöbölhető, ha az ilyen magyarázatokat a mentális zavarok sikeres kezeléséről szóló információkkal párosítjuk (36). Talán ha segítünk a nyilvánosságnak megérteni a biológia képlékeny természetét, az segíthet megtörni a biológiai magyarázatok és a prognosztikai pesszimizmus közötti pszichológiai kapcsolatot (22). Ha ez így van, a pszichopatológia neurális és genetikai felfogása felé mutató jelenlegi tendenciáknak nem kell káros hiedelmekhez vezetniük a mentális problémákkal küzdő és nem küzdő emberek körében.
Megjegyzések és közzétételek
Ezt a tanulmányt a National Institute of Mental Health R01 MH57737 számú támogatása támogatta.
A szerzők nem jelentenek konkurens érdekeltséget.
1 Fricchione G: Clinical practice: generalized anxiety disorder. New England Journal of Medicine 351:675-682, 2004Crossref, Medline, Google Scholar
2 Monk CS, Telzer EH, Mogg K, et al.: Amygdala és ventrolaterális prefrontális kéreg aktivációja maszkolt dühös arcokra generalizált szorongásos zavarban szenvedő gyermekeknél és serdülőknél. Archives of General Psychiatry 65:568-576, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
3 Etkin A, Prater KE, Schatzberg AF, et al: Zavart amygdaláris szubregionális funkcionális konnektivitás és bizonyíték egy kompenzáló hálózatra generalizált szorongásos zavarban. Archives of General Psychiatry 66:1361-1372, 2009Crossref, Medline, Google Scholar
4 Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, et al: Generalizált szorongásos zavar nőknél: populáción alapuló ikervizsgálat. Archives of General Psychiatry 49:267-272, 1992Crossref, Medline, Google Scholar
5 Hettema JM, Prescott CA, Kendler KS: A population-based twin study of generalized anxiety disorder in men and women. Journal of Nervous and Mental Disease 189:413-420, 2001Crossref, Medline, Google Scholar
6 Pescosolido BA, Martin JK, Long JS, et al.: “Egy betegség, mint bármelyik másik”? Egy évtizedes változás a skizofréniával, depresszióval és alkoholfüggőséggel kapcsolatos nyilvános reakciókban. American Journal of Psychiatry 167:1321-1330, 2010Link, Google Scholar
7 Read J, Haslam N, Sayce L, et al.: Előítélet és skizofrénia: a “mentális betegség olyan betegség, mint bármelyik másik” megközelítés felülvizsgálata. Acta Psychiatrica Scandinavica 114:303-318, 2006Crossref, Medline, Google Scholar
8 Dar-Nimrod I, Heine SJ: Genetikai esszencializmus: a DNS megtévesztő determinizmusáról. Psychological Bulletin 137:800-818, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
9 Haslam N: Genetic essentialism, neuroessentialism, and stigma: commentary on Dar-Nimrod and Heine (2011). Psychological Bulletin 137:819-824, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
10 Deacon BJ, Baird GL: The chemical imbalance explanation of depression: reducing blame at what cost? Journal of Social and Clinical Psychology 28:415-435, 2009Crossref, Google Scholar
11 Mehta S, Farina A: Tényleg jobb “betegnek” lenni? A mentális zavar betegségszemléletének hatása a megbélyegzésre. Journal of Social and Clinical Psychology 16:405-419, 1997Crossref, Google Scholar
12 Phelan JC, Cruz-Rojas R, Reiff M: Genes and stigma: the connection between perceived genetic etiology and attitudes and beliefs about mental illness. Psychiatric Rehabilitation Skills 6:159-185, 2002Crossref, Google Scholar
13 Bennett L, Thirlaway K, Murray AJ: The stigmatising implications of presenting schizophrenia as a genetic disease. Journal of Genetic Counseling 17:550-559, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
14 Phelan JC: Geneticization of deviant behaviour and consequences for stigma: the case of mental illness. Journal of Health and Social Behavior 46:307-322, 2005Crossref, Medline, Google Scholar
15 Phelan JC, Yang LH, Cruz-Rojas R: Effects of attributing serious mental illnesses to genetic causes on orientations to treatment. Psychiatric Services 57:382-387, 2006Link, Google Scholar
16 Lam DCK, Salkovskis PM: A biológiai és pszichológiai oksági magyarázatok hatásának kísérleti vizsgálata a szorongó és depressziós betegek pánikbetegségben szenvedő személyről alkotott képére. Behaviour Research and Therapy 45:405-411, 2007Crossref, Medline, Google Scholar
17 Mondloch MV, Cole DC, Frank JW: Attól függ, hogyan teljesítesz, hogy mit gondolsz? A betegek gyógyulási elvárásai és az egészségügyi eredmények közötti kapcsolatra vonatkozó bizonyítékok szisztematikus áttekintése. Canadian Medical Association Journal 165:174-179, 2001Google Scholar
18 Greenberg RP, Constantino MJ, Bruce N: A páciensek elvárásai még mindig relevánsak a pszichoterápiás folyamat és eredmény szempontjából? Clinical Psychology Review 26:657-678, 2006Crossref, Medline, Google Scholar
19 Vogel DL, Wester SR, Wei M, et al.: Az eredményvárakozások és az attitűdök szerepe a szakmai segítség igénybevételére vonatkozó döntésekben. Journal of Counseling Psychology 52:459-470, 2005Crossref, Google Scholar
20 Meyer B, Pilkonis PA, Krupnick JL, et al: Treatment expectancies, patient alliance, and outcome: further analyses from the National Institute of Mental Health Treatment of Depression Collaborative Research Program. Journal of Consulting and Clinical Psychology 70:1051-1055, 2002Crossref, Medline, Google Scholar
21 Prins MA, Verhaak PFM, Bensing JM, et al.: Egészségügyi meggyőződések és a szorongás és depresszió mentális egészségügyi ellátásának észlelt szükségessége – a betegek nézőpontjának feltárása. Clinical Psychology Review 28:1038-1058, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
22 Lebowitz MS, Ahn WK, Nolen-Hoeksema S: Fixable or fate? A depresszió biológiájának felfogása. Journal of Consulting and Clinical Psychology 81:518-527, 2013Crossref, Medline, Google Scholar
23 Angermeyer MC, Holzinger A, Carta MG, et al.: Biogenetikai magyarázatok és a mentális betegségek nyilvános elfogadása: populációs tanulmányok szisztematikus áttekintése. British Journal of Psychiatry 199:367-372, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
24 Lebowitz MS, Rosenthal JE, Ahn W: A biológiai versus pszichoszociális magyarázatok hatása az ADHD-s gyermekek stigmatizációjára. Journal of Attention Disorders, 2012; doi 1087054712469255Google Scholar
25 Buhrmester M, Kwang T, Gosling SD: Amazon’s Mechanical Turk. Perspectives on Psychological Science 6:3-5, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
26 Mason W, Suri S: Conducting behavioral research on Amazon’s Mechanical Turk. Behavior Research Methods 44:1-23, 2012Crossref, Medline, Google Scholar
27 Paolacci G, Chandler J, Ipeirotis PG: Running experiments on Amazon’s Mechanical Turk. Judgment and Decision Making 5:411-419, 2010Google Scholar
28 Newman MG, Zuellig AR, Kachin KE, et al.: A Generalizált szorongásos zavar kérdőív-IV előzetes megbízhatósága és érvényessége: a generalizált szorongásos zavar felülvizsgált önbevallásos diagnosztikai mérőeszköze. Behavior Therapy 33:215-233, 2002Crossref, Google Scholar
29 Roemer L: Measures for generalized anxiety disorder; in Practitioner’s Guide to Empirically Based Measures of Anxiety. Edited by Antony MMOrsillo SMRoemer L. Hingham, Mass, Kluwer Academic, 2001Google Scholar
30 Anxiety Disorders. Bethesda, Md, National Institute of Mental Health, 2009Google Scholar
31 Shapiro DN, Chandler J, Mueller PA: Mechanical Turk használata klinikai populációk vizsgálatára. Clinical Psychological Science (Epub ahead of print, Jan 13, 2013)Google Scholar
32 Iselin MG, Addis ME: Az etiológia hatása a depresszió kezelésének észlelt segítőkészségére. Cognitive Therapy and Research 27:205-222, 2003Crossref, Google Scholar
33 Zhang TY, Meaney MJ: Epigenetika és a genom és működésének környezeti szabályozása. Annual Review of Psychology 61:439-466, 2010Crossref, Medline, Google Scholar
34 Caspi A, Moffitt TE: Gén-környezet kölcsönhatások a pszichiátriában: összefogás az idegtudományokkal. Nature Reviews. Neuroscience 7:583-590, 2006Crossref, Medline, Google Scholar
35 McClung CA, Nestler EJ: Neuroplasticity mediated by altered gene expression. Neuropsychopharmacology 33:3-17, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
36 Lebowitz MS, Ahn WK: Combining biomedical accounts of mental disorders with treatability information to reduce mental illness stigma. Psychiatric Services 63:496-499, 2012Link, Google Scholar