Hogyan akadályozhatja meg, hogy az agya zsugorodjon

Még ha tökéletesen egészségesnek is tűnik, évente akár az agytömegének 0,4%-át is elveszítheti.1,2 Az agyzsugorodás mértéke az életkor előrehaladtával növekszik, és a korai kognitív hanyatlás és a korai halál egyik fő tényezője.2-7

A vizsgálatok azt mutatják, hogy a jelentős agyzsugorodással rendelkező idősebb felnőtteknél sokkal valószínűbbek a kognitív és mozgászavarok, mint a hasonlóan idős, normál agyméretű embereknél. Náluk az érrendszeri halál és az iszkémiás stroke kockázata is megnő.4,8-10

Az egyes agyi régiók sorvadása emellett számos kognitív, viselkedési és mentális problémával hozható összefüggésbe. A temporális lebenyek zsugorodása például a súlyos depresszió kockázatának 181%-os növekedésével jár együtt7.

A legaggasztóbb talán az, hogy az agy zsugorodása jelentősen növeli a korai halálozás kockázatát:

• A teljes agyzsugorodásban szenvedő fiatalabbaknál akár 70%-kal is megnő a halálozás esélye,5
• Egy 85 évesek körében végzett vizsgálatban a halántéklebeny sorvadása 60%-kal növeli a halálozás kockázatát,2
• A homloklebeny (a homlok mögött) súlyos sorvadása 30%-kal növeli a halálozás kockázatát.2

Az agy belülről kifelé is zsugorodik, ami a folyadékkal teli kamrák, vagyis az agy belsejében lévő üreges terek megnagyobbodását eredményezi;ez a zsugorodás maga is szerény hatással van a korai halálozásra.2

Noha az agy zsugorodása progresszív, egyre több idegtudós úgy véli, hogy az agy zsugorodása lassítható vagy akár vissza is fordítható.11-13 Ebben a cikkben megosztjuk Önnel, hogyan segíthet az életmódváltás és a megfelelő étrend-kiegészítés megelőzni a kognitív hanyatlás és a korai halál e pusztító okát.

Agyzsugorodás nem elkerülhetetlen

Az öregedés számos tünetéhez hasonlóan sokáig úgy gondolták, hogy az agyzsugorodás egyszerűen az öregedés elkerülhetetlen következménye. Mostanában azonban azt tanuljuk, hogy az agysorvadás korántsem elkerülhetetlen. Számos állapot – a szív- és érrendszeri betegségektől és a diabétesztől kezdve az alvási és szorongásos zavarokon át az életmódváltásig – összefüggésbe hozható az agy zsugorodásával. Mivel ezek közül sok visszafordítható vagy legalábbis megelőzhető, fontos megérteni az agyzsugorodásra, a megismerésre és az élettartamra gyakorolt hatásukat.

A szív- és érrendszeri betegségek és az agy zsugorodása közötti kapcsolat

Noha nem gyakran hallunk róla, szoros kapcsolat van a szív- és érrendszeri betegségek és az agy zsugorodása között.

A legnyilvánvalóbb kapcsolat talán az érbetegségek (érelmeszesedés) és az agy térfogata között. Az érelmeszesedés akkor következik be, amikor plakkok rakódnak le az artériákban, és korlátozzák a vér áramlását az egész testben. Bár általában az ateroszklerózisnak a szívre gyakorolt negatív hatására gondolunk, az agyra gyakorolt hatása ugyanilyen pusztító lehet.

Ha az agy vérellátása korlátozott, az agy kevesebb oxigénhez és tápanyaghoz jut, ami az agy zsugorodásához vezet. Tanulmányok azt mutatják, hogy azoknál az embereknél, akiknél alacsonyabb az agy vérellátása, kisebb az agy teljes térfogata és a kéreg (az agy aktív felszíni rétege) teljes vastagsága, ami rosszabb teljesítményt eredményez a kognitív funkciókat vizsgáló teszteken.14

Ezenkívül a koszorúerek (a szívizmot tápláló artériák) betegsége is összefügg az agy térfogatának csökkenésével. Az egészséges kontrollcsoporttal összehasonlítva a koszorúér-betegségben szenvedő betegek agyuk több régiójában szignifikánsan kisebb volt a szürkeállomány térfogata.15 Ez különösen jelentős, mivel a szürkeállományból ered minden gondolkodás, érzés, érzékszervi és motoros funkció.

A szív- és érrendszeri betegség és az agytérfogat közötti kapcsolat mindkét irányban működik: A kisebb agytérfogatú embereknél 58%-kal nagyobb az összes okból bekövetkező halálozás kockázata, 69%-kal nagyobb az érrendszeri halálozás kockázata, és 96%-kal nagyobb a stroke kockázata, mint a normál agytérfogatúaknál.10

Más, a szív- és érrendszeri betegségekkel általában összefüggő kockázati tényezők is előre jelezhetik az agy zsugorodását.Például az ApoE4 génváltozatot hordozó embereknél jelentősen kisebb az agy teljes mérete – különösen a memóriát és az érzelmeket feldolgozó agyterületek csökkenésével.16

A homocisztein nevű aminosav magas szintjét, egy másik, jellemzően szívbetegséggel összefüggésbe hozható kockázati tényezőt, szintén összefüggésbe hozták az agy zsugorodásával (függetlenül a szív- és érrendszeri betegségekre gyakorolt hatásától).

Konkrétan, vizsgálatok kimutatták, hogy a magas homocisztein-szintű embereknél kisebb az agy szürkeállománya – és ennek következtében a kognitív funkciók számos tesztjén rosszabb eredményeket érnek el.17

Ez különösen nyilvánvaló volt egy olyan embercsoport vizsgálatában, akik nemrégiben szenvedtek agyvérzést. A kutatók megállapították, hogy a legmagasabb homociszteinszinttel rendelkezőknél az agy zsugorodásának kockázata 8,8-szorosára nőtt (a legalacsonyabb homociszteinszinttel rendelkezőkhöz képest).18 Más vizsgálatok kimutatták, hogy minél magasabb a plazma homociszteinszintje, annál nagyobb az agysorvadás mértéke és a Parkinson- és Alzheimer-kór kockázata.19-22

A B-vitaminok hiányát is összefüggésbe hozták az agy zsugorodásával. Ennek van értelme, mivel a B6-, B12-vitaminok és a folsav elégtelen mennyisége megemelkedett homociszteinszinthez vezethet. Ez azért következik be, mert ezek a vitaminok szerepet játszanak a homocisztein fontos fehérje építőelemmé történő átalakításában, és amikor a B-vitaminok hiányoznak, ez az átalakítási folyamat nem olyan hatékony, és a homociszteinszint megnő.13,23

Szoros összefüggést találtak például az alacsony folsavszint és a szürkeállomány súlyos sorvadása, valamint a hippokampusz, az agy egyik fő memóriafeldolgozó központjának sorvadása között.24,25 Hasonlóképpen, az alacsonyabb B12-vitamin-szintű embereknél kimutatták, hogy progresszív agysorvadás figyelhető meg, az agy térfogatvesztésének aránya 517%-kal nagyobb, mint a magasabb szintűeknél.13,26

Figyelemre méltó módon azt találták, hogy a magas homociszteinszint okozta agyzsugorodásnak el kell érnie egy kritikus szintet, mielőtt a kognitív hanyatlás beindul.21 Ez egy újabb példa a “terápiás lehetőség ablakára”, amely alatt az agy zsugorodása megfelelő pótlással megelőzhető, amint azt később látni fogjuk.27

A cukorbetegség és az agy zsugorodása közötti kapcsolat

A cukorbetegség hírhedt arról, hogy problémákat okoz a perifériás idegrendszerben,28 ami olyan állapotokhoz vezet, mint a fájdalmas diabéteszesneuropátia és a vakságot okozó diabéteszes retinopátia. Az új eredmények arra utalnak, hogy a magas vércukorszintek – és az általuk termelt fejlett glikációs végtermékek (AGE-k) – a központi idegrendszert is károsítják, különösen az idegdegenerációt és az agysorvadást.29-31

Tanulmányok kimutatták, hogy a cukorbetegeknél a hasonló korú nem cukorbetegekhez képest átlagosan 4%-kal kisebb a hippokampusz térfogata, közel 3%-kal csökken a teljes agy térfogata, és kétszer nagyobb az enyhe kognitív károsodás kockázata32,33.

Az agy zsugorodásán túlmenően a tanulmányok most azt sugallják, hogy a cukorbetegség toxikus, rosszul összecsomósodott fehérjéket idéz elő, amelyek nagyon hasonlóak az olyan neurodegeneratív betegségekben, mint az Alzheimer-kór, ami arra utal, hogy a cukorbetegség egy újabb módon károsíthatja az agysejteket.34 Valóban, a cukorbetegség és az Alzheimer-kór számos közös tulajdonsággal rendelkezik, beleértve a hibás inzulinfelszabadulást és jelátvitelt, a vérből történő glükózfelvétel károsodását, a fokozott oxidatív stresszt, az agysejtek apoptózis általi halálának serkentését,35,36 az erek rendellenességeit és a mitokondriumok energiatermelésének problémáit.37,38.

Az elhízás és az agy

A cukorbetegséghez hasonlóan az elhízás is ismert oka az agysorvadásnak.39 Még normális kognitív képességű embereknél is a magasabb testtömegindex (BMI, az elhízás mérőszáma) az elhízott és túlsúlyos embereknél alacsonyabb agytérfogattal jár együtt.40

Az elhízás és a cukorbetegség számos hasonló mechanizmuson osztozik, beleértve az inzulinrezisztenciát és az oxidatív stresszt, amelyek mindkettő ismert módon hozzájárulnak az agysorvadáshoz.38,41 Emellett a zsírlerakódások nagy mennyiségű gyulladásos jelzőmolekulát (citokineket) termelnek, amelyek hozzájárulhatnak az agysejtek pusztulásához és az agytérfogat csökkenéséhez.39

Az elhízás és az agy zsugorodása közötti további kapcsolatok még alapvetőbbek lehetnek. A nyugat-európaiak és leszármazottaik mintegy46%-a hordoz egy FTO nevű génváltozatot, amely összefügg a zsírtömeggel és az elhízással.42 A génváltozatot hordozó emberek átlagosan körülbelül 2,64 kilóval többet nyomnak, és egy fél centivel nagyobb a derékkörfogatuk azokhoz képest, akik nem hordozzák a génváltozatot.42 A legújabb eredmények szerint az FTO génváltozat hordozóinak körülbelül 8%-kal kisebb a homloklebeny térfogata, és 12%-kal kisebb az okcipitális (az agy hátsó része) térfogata, mint azoknak, akik nem hordozzák ezt a génváltozatot. Ezek a változások nem jártak együtt a koleszterinszint vagy a vérnyomás különbségeivel, ami független összefüggésre utal.42

Alvászavarok

Az alvászavarok és a szorongás szintén hozzájárulnak az agy térfogatának csökkenéséhez. A viszonylag egészséges, rövid alvási idejű idősebb felnőttek agya szignifikánsan kisebb, mint a hosszabb alvási idejűeké. Ráadásul minden egyes órányi csökkent alvási időtartam után évente 0,59%-kal nő a vérrel teli kamrák mérete, és 0,67%-kal csökken a kognitív teljesítményük.43Hasonlóképpen, az agy zsugorodásának növekedése az alvás minőségének csökkenésével is összefügg44.

A rossz alvás és a szorongás természetesen összefügg, és egy tanulmány kimutatta, hogy azoknál a középkorú nőknél, akiknek tartósan pszichológiai problémáik voltak (egy standard kérdőív alapján), 51%-kal megnövekedett a temporális lebenyek közepes vagy súlyos atrófiájának kockázata.6

Dohányzás és alkoholfogyasztás

A dohányzást legalább 1987 óta az agy zsugorodásának okaként ismerik el.45,46 Újabb tanulmányok megerősítették és kiterjesztették ezt az összefüggést, bizonyítva, hogy az életen át tartó dohányzás (még ha jelenleg nem is dohányzik) gyorsabb agyzsugorodással jár több agyterületen, azokhoz képest, akik soha nem dohányoztak.47

A krónikus alkoholfogyasztás szintén összefüggésbe hozható az agy zsugorodásával, de dózisfüggő módon. Míg a könnyű és közepes alkoholfogyasztóknak nagyobb a teljes agytérfogata, mint a nem ivóknak,48 a nagyivóknál 80%-kal nagyobb valószínűséggel fordul elő a frontális lebeny zsugorodása, mint a nem ivóknál,49 és 32%-kal nagyobb valószínűséggel fordul elő a kamrák megnagyobbodása, ami belülről történő zsugorodásra utal.50 (Nagyivónak az minősül, aki hetente több mint 15 uncia tiszta alkoholt fogyaszt. Egy normál ital 14,0 gramm, azaz 0,6 uncia tiszta alkoholnak felel meg.)

Az agy térfogatát védő természetes kiegészítők

Noha az agy zsugorodását okozó tényezők sokasága ijesztő lehet, van jó hír is. Mivel az agyzsugorodás ugyanazokból az alapvető folyamatokból ered, amelyek az öregedés más tüneteit is okozzák, valószínű, hogy az agyzsugorodás megelőzhető – különösen, ha elég korán észleljük.

Ezért szeretnénk tájékoztatást nyújtani a kulcsfontosságú tápanyagokról, amelyekről kimutatták, hogy erőteljesen védik az agyat. Íme a négy leghatásosabb agyvédő tápanyag.

B-vitaminok

A B-vitaminok nélkülözhetetlenek a normál anyagcsere-funkciók támogatásához, különösen a homocisztein51 szabályozásában (és az emelkedett homocisztein, mint láttuk, jelentős agyzsugorodáshoz és demenciához vezet, különösen, ha a B-vitaminok hiányosak).18,27,52,53

Az idős embereknek ma már általában azt tanácsolják, hogy tartsák fenn az optimális B-vitamin-státuszt – és jó okkal.13,54 Tanulmányok azt mutatják, hogy a magasabb folsavszinttel rendelkező embereknél lassabb az agysorvadás és az enyhe kognitív károsodásból a tényleges demenciába való átmenet kisebb aránya, és azoknál, akik folsavat vagy B12-vitamint szednek, alacsonyabb fokúak az agy fehérállományának rendellenességei.53,55

Míg e B-vitaminok mindegyike sajátos előnyöket biztosít, számos újabb tanulmány kimutatta, miért előnyös a folsav, B6-vitamin és B12-vitamin kombinált pótlása. Ez egyértelműen kiderült egy kettős vak, placebo-kontrollált klinikai vizsgálatból, amelyet 70 év feletti, enyhe kognitív károsodásban szenvedő felnőtteken végeztek.56

A vizsgálatban a vizsgálati személyek egyik csoportja folsavat (800 mcg/nap), B12-vitamint (500 mcg/nap) és B6-vitamint ( 20 mg/nap), míg a másik csoport placebót szedett.56 Két év elteltével a kiegészített betegek agya évente 30%-kal lassabban zsugorodott, mint a placebót szedőké. Azoknál a kiegészítésben részesülő betegeknél, akiknek homociszteinszintje a kiinduláskor kórosan magas volt, 53%-kal lassabb volt az agyzsugorodás üteme, mint a kiegészítésben nem részesülő betegeknél, ami azt mutatja, hogy a B-vitaminok pótlása különösen fontos a magas homociszteinszinttel rendelkező embereknél.

Egy követéses vizsgálat kimutatta, hogy az Alzheimer-kór korai kialakulásában a sorvadásra leginkább hajlamos agyterületeket különösen jól védi ugyanez a B-vitamin-kezelés, és a kiegészített betegeknél akár 7-szeresére is csökkent a zsugorodás ezekben a régiókban.57Egy másik vizsgálat, amely ugyanilyen dózisú B-vitaminokat alkalmazott, azt találta, hogy a kiegészített betegeknél 30%-kal alacsonyabb átlagos plazma homociszteinszintet és a kognitív hanyatlás alacsonyabb arányát tapasztalták több standard teszt során.58

Omega-3 zsírsavak

Az omega-3 zsírsavak nagy és fontos részét képezik az agysejtmembránoknak, ahol számos sejtfunkcióban vesznek részt. Az agysejtmembránokban lévő zsírsavak 30-50%-a hosszú láncú, többszörösen telítetlen zsírsav, amelyek között a létfontosságú omega-3 csoport is megtalálható. Az agysejtmembránok különösen gazdagok DHA-ban, amely esszenciális zsírsav csak a táplálkozásból származik.59,60

Az omega-3-nak számos olyan funkciója van, amely segít az agysejtek védelmében. Az omega-3 zsírsavakról ismert, hogy fokozzák az agy nyugtató funkcióit.61 Ez megvédi az agysejteket a túlzott izgalomtól, ami az öregedéssel járó agysejtkárosodás egyik fő oka.62 Az omega-3-ak az agysejtek működésének megőrzését is segítik azáltal, hogy növelik a gyulladáscsökkentő jelzőmolekulák termelését az agyban.59,63Hasonlóképpen, az omega-3 zsírsavak az agyszövetben megvédik a sejteket a stressz és az emelkedett stressz-szteroidok által kiváltott károsodástól.63

A védelem fontossága különösen akkor mutatkozik meg, ha nincs elég ebből a létfontosságú tápanyagból. Valóban, a zsírsavak abnormális eloszlása az agysejtekben összefüggésbe hozható számos mentális zavarral, különösen a súlyos depresszióval és a bipoláris zavarral.64

Nem meglepő tehát, hogy az agysejtek omega-3 zsírsav összetételének életkorral összefüggő változásai növelik az agyi rendellenességek kockázatát az emberek öregedésével.65 Ezzel szemben a vizsgálatok azt mutatják, hogy a magasabb omega-3 index (amelyaz EPA és a DHA omega-3 zsírsavak összege), nagyobb agytérfogattal korrelál.66

Az öregedés sajnos az agy DHA-szintjének jelentős csökkenésével jár, amely csökkenés az Alzheimer-kórban és valószínűleg más neurodegeneratív rendellenességekben jelentősen súlyosbodik.67,68,68 Ez rávilágít az agy védelmének fontosságára az omega-3 zsírsavak pótlásával.

A gránátalma

A gránátalma nagyon magas polifenolokat tartalmaz, amelyek gyulladáscsökkentő és neuroprotektív tulajdonságokkal rendelkező növényi eredetű molekulák.69 Állatkísérletek azt mutatják, hogy a gránátalmalé pótlása lassítja az Alzheimer-szerű betegség kialakulását, amely az agysorvadás egyik fő oka.69-71Ez a védelem abból eredhet, hogy a gránátalmában lévő polifenolok képesek lassítani vagy megállítani az agysejtek pusztulását.72

Az embereken végzett vizsgálatok a kogníció és a memória jelentős javulását mutatják napi 8ounce gránátalmalé fogyasztásával, és a humán agysejtekkel végzett laboratóriumi vizsgálatok azt mutatják, hogy a gránátalma polifenolok védik a sejteket az egyéb neurodegeneratív betegségek során bekövetkező változásokkal szemben.73,74,74

Resveratrol

A resveratrol a vörös szőlő és bizonyos más sötét gyümölcsök egyik fő összetevője; széles körben használják az öregedés és az életkorral összefüggő szív- és érrendszeri és neurológiai betegségek megelőzésére. A krónikus fáradtság szindróma egérmodelljén (amely agyzsugorodást okozhat) végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy négy hét resveratrolterápia több mint 20%-kal növelte az állatok napi fizikai aktivitását, valószínűleg az agysejtek pusztulásának csökkenése következtében.75 Ezenkívül a memóriaintenzív hippokampusz térfogata nagyobb volt a pótlást követően.

A kutatók a resveratrolt mint erős neuroprotektánst is vizsgálják az elhízás és a zsírdús étrend agyzsugorító hatásaival szemben. Az elhízott állatokon végzett vizsgálatokban (az elhízás az agy zsugorodásának egyik oka) a resveratrol megvédte az agyszövetet az oxidatív károsodástól, ami az agysejtek pusztulásának előfutára.76 A magas zsírtartalmú étrenddel táplált egerekben pedig a resveratrol hasonlóan védett a létfontosságú vér-agy gát oxidatív károsodása ellen, és csökkentette az agy endotélsejtjeinek sérülését.77

Ezek az állatokon végzett megállapítások magyarázhatják egy 2014-ben végzett, meggyőző humán vizsgálat eredményeit, amely kimutatta, hogy egészséges, túlsúlyos felnőtteknél 200 mg/nap resveratrol pótlása javította a hippokampusz és az agy frontális területei közötti funkcionális kapcsolatokat.78 Ezeket a változásokat jobb memóriateljesítmény, valamint jobb vércukorszint-szabályozás kísérte, ami ismét rámutat az anyagcsere és az agy teljesítményének összetett kölcsönhatásaira.

Összefoglaló

Az agy zsugorodása csendes fenyegetést jelent egészségünkre és hosszú életünkre. Az agy térfogatának csökkenése az agysejtek elvesztését jelenti, ami viszont a memória és a tanulás elvesztését jelenti.

Az agy térfogatát az öregedés során számtalan veszély fenyegeti. Gyakorlatilag az öregedés valamennyi krónikus tünete összefüggésbe hozható az agy zsugorodásával, és bizonyos mértékig az agy zsugorodásában is szerepet játszik. Ezenkívül az olyan életmódbeli szokások, mint a magas zsírtartalmú étrend, a mozgásszegény magatartás, a dohányzás vagy a túlzott alkoholfogyasztás tovább bonyolíthatja a helyzetet.

Szerencsére, az öregedés más tüneteihez hasonlóan az agy zsugorodása is megelőzhetőnek tűnik az életmódváltás és az érzékeny táplálékkiegészítés kombinációjával. Kezdje azzal, hogy meghatározza, mely öregedési tünetek érintik Önt a legközvetlenebbül, majd a táplálékkiegészítő kúráját ezeknek a tényezőknek a szabályozására vagy visszafordítására összpontosítsa. Megfelelő gondoskodással az agya még évekig megőrizheti fiatalos térfogatát és működését.

Ha bármilyen kérdése van a cikk tudományos tartalmával kapcsolatban, kérjük, hívja a LifeExtension® Wellness Specialistát az 1-866-864-3027-es telefonszámon.

1. Enzinger C, Fazekas F, Matthews PM, et al. Risk factors for progression of brain atrophy in aging:six-year follow-up of normal subjects. Neurology. 2005 May 24;64(10):1704-11.
2. Hedman AM. Az emberi agy változásai az élettartam során: 56 longitudinális mágneses rezonancia képalkotó vizsgálat áttekintése. Human Brain Mapping. 2012;33:1987-220.
3. Olesen PJ, Guo X, Gustafson D, et al. A population-based study on the influence of brain atrophy on20-year survival after age 85. Neurology. 2011Mar 8;76(10):879-86.
4. Guo X, Steen B, Matousek M, et al. A population-based study on brain atrophy and motor performance inelderly women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2001 Oct;56(10):M633-7.
5. Henneman WJ, Sluimer JD, Cordonnier C, et al. MRI biomarkers of vascular damage and atrophy predictingmortality in a memory clinic population. Stroke. 2009 Feb;40(2):492-8.
6. Johansson L, Skoog I, Gustafson DR, et al. Midlife psychological distress associated with late-lifebrain atrophy and white matter lesions: a 32-yearpopulation study of women. Psychosom Med. 2012 Feb-Mar;74(2):120-5.
7. Olesen PJ, Gustafson DR, Simoni M, et al. Temporal lobe atrophy and white matter lesions are related tomajor depression over 5 years in the elderly. Neuropszichofarmakológia. 2010 Dec;35(13):2638-45.
8. Debette S, Seshadri S, Beiser A, et al. Midlife vascular risk factor exposure accelerates structuralbrain aging and cognitive decline. Neurology. 2011 Aug 2;77(5):461-8.
9. Stoub TR, Detoledo-Morrell L, Dickerson BC. A parahippokampális fehérállomány térfogata előrejelzi az Alzheimer-kór kockázatát kognitívan normális idős felnőtteknél. Neurobiol Aging. 2014 Aug;35(8):1855-61.
10. van der Veen PH, Muller M, Vincken KL, Mali WP, van der Graaf Y, Geerlings MI. Brain volumes and risk ofcardiovascular events and mortality. A SMART-MRstudy. Neurobiol Aging. 2014 Jul;35(7):1624-31.
11. Draganski B, Lutti A, Kherif F. Impact of brain aging and neurodegeneration on cognition: evidence fromMRI. Curr Opin Neurol. 2013Dec;26(6):640-5.
12. Akinyemi RO, Mukaetova-Ladinska EB, Attems J, Ihara M, Kalaria RN. Vascular risk factors andneurodegeneration in ageing related dementias: Alzheimer-kór és vaszkuláris demencia. Curr Alzheimer Res. 2013 Jul;10(6):642-53.
13. Grober U, Kisters K, Schmidt J. Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurologicalsignificance. Nutrients. 2013 Dec;5(12):5031-45.
14. Alosco ML, Gunstad J, Jerskey BA, et al. The adverse effects of reduced cerebral perfusion on cognitionand brain structure in older adults withcardiovascular disease. Brain Behav. 2013 Nov;3(6):626-36.
15. Anazodo UC, Shoemaker JK, Suskin N, St Lawrence KS. A regionális szürkeállománytérfogat változásainak vizsgálata szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegeknél, a kardiovaszkuláris rehabilitáció előtt és után. Neuroimage Clin. 2013;3:388-95.
16. Cherbuin N, Leach LS, Christensen H, Anstey KJ. Neuroimaging és az APOE genotípus: szisztematikus kvalitatív áttekintés. Dement Geriatr Cogn Disord. 2007;24(5):348-62.
17. Ford AH, Garrido GJ, Beer C, et al. Homocysteine, grey matter and cognitive function in adults withcardiovascular disease. PLoS One. 2012;7(3):e33345.
18. Yang LK, Wong KC, Wu MY, Liao SL, Kuo CS, Huang RF. Összefüggések a folsav, B12, homociszteinszintek és a neuropatológia radiológiai markerei között időskorú, stroke utáni betegeknél. J Am Coll Nutr. 2007 Jun;26(3):272-8.
19. Narayan SK, Firbank MJ, Saxby BK, et al. Elevated plasma homocysteine is associated with increased brainatrophy rates in older subjects with mildhypertension. Dement Geriatr Cogn Disord. 2011;31(5):341-8.
20. Rajagopalan P, Hua X, Toga AW, Jack CR, Jr., Weiner MW, Thompson PM. A homocisztein hatása az agytérfogatra 732 idős embernél feltérképezve. Neuroreport. 2011 Jun 11;22(8):391-5.
21. de Jager CA. A homociszteinhez és a kognitív hanyatláshoz társuló agyi atrófia kritikus szintjei.Neurobiol Aging. 2014 Sep;35 Suppl 2:S35-9.
22. Sapkota S, Gee M, Sabino J, Emery D, Camicioli R. Association of homocysteine with ventriculardilatation and brain atrophy in Parkinson’s disease. Mov Disord. 2014 Mar;29(3):368-74.
23. Herrmann W, Obeid R. Homocysteine: a biomarker in neurodegenerative diseases. Clin Chem Lab Med.2011 Mar;49(3):435-41.
24. Gallucci M, Zanardo A, Bendini M, Di Paola F, Boldrini P, Grossi E. Serum folate, homocysteine, brainatrophy, and auto-CM system: A Treviso Dementia(TREDEM) tanulmány. J Alzheimers Dis. 2014;38(3):581-7.
25. Squire LR. Memory and the hippocampus: a synthesis from findings with rat, monkeys, and humans.Psychol Rev. 1992 Apr;99(2):195-231.
26. Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, et al. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss incommunity-dwelling elderly. Neurology. 2008 Sep9;71(11):826-32.
27. Nachum-Biala Y, Troen AM. B-vitaminok a neuroprotektivitásért: a bizonyítékok közötti szakadék szűkítése. Biofactors.2012 Mar-Apr;38(2):145-50.
28. Cade WT. A cukorbetegséggel összefüggő mikro- és makrovaszkuláris betegségek a fizikoterápiás környezetben.Phys Ther. 2008 Nov;88(11):1322-35.
29. Toth C, Martinez J, Zochodne DW. RAGE, cukorbetegség és az idegrendszer. Curr Mol Med. 2007Dec;7(8):766-76.
30. Biessels GJ, Reijmer YD. A kognitív diszfunkció hátterében álló agyi változások cukorbetegségben: mit tudhatunk meg az MRI-ből? Diabetes. 2014 Jul;63(7):2244-52.
31. Moran C, Munch G, Forbes JM, et al. Type 2 diabetes mellitus, skin autofluorescence and brain atrophy.Diabetes. 2014 Jul 22.
32. Roberts RO, Knopman DS, Przybelski SA, et al. Association of type 2 diabetes with brain atrophy andcognitive impairment. Neurology. 2014 Apr1;82(13):1132-41.
33. Wisse LE, de Bresser J, Geerlings MI, et al. Global brain atrophy but not hippocampal atrophy is relatedto type 2 diabetes. J Neurol Sci. 2014Sep 15;344(1-2):32-6.
34. Ashraf GM, Greig NH, Khan TA, et al. Protein misfolding and aggregation in Alzheimer’s disease and type2 diabetes mellitus. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2014;13(7):1280-93.
35. Britton M, Rafols J, Alousi S, Dunbar JC. A középső agyi artéria elzáródásának hatása a központi idegrendszer apoptotikus eseményeire normál és diabéteszes patkányokban. Int J Exp Diabesity Res. 2003 Jan-Mar;4(1):13-20.
36. Smale G, Nichols NR, Brady DR, Finch CE, Horton WE Jr. Evidence for apoptotic cell death in Alzheimer’sdisease. Exp Neurol. 1995Jun;133(2):225-30.
37. Adeghate E, Donath T, Adem A. Alzheimer disease and diabetes mellitus: do they have anything in common?Curr Alzheimer Res. 2013 Jul;10(6):609-17.
38. Moroz N, Tong M, Longato L, Xu H, de la Monte SM. Korlátozott Alzheimer-típusú neurodegeneráció kísérletes elhízás és 2-es típusú diabetes mellitus. J Alzheimers Dis. 2008 Sep;15(1):29-44.
39. Kiliaan AJ, Arnoldussen IA, Gustafson DR. Adipokinek: kapcsolat az elhízás és a demencia között? LancetNeurol. 2014 Sep;13(9):913-23.
40. Raji CA, Ho AJ, Parikshak NN, et al. Brain structure and obesity. Hum Brain Mapp. 2010Már;31(3):353-64.
41. Fotuhi M, Hachinski V, Whitehouse PJ. Változó perspektívák a késői demenciával kapcsolatban. Nat RevNeurol. 2009 Dec;5(12):649-58.
42. Ho AJ, Stein JL, Hua X, et al. A kövérséggel kapcsolatos FTO gén általánosan hordozott allélje összefügg a csökkent agytérfogattal egészséges időseknél. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 May4;107(18):8404-9.
43. Lo JC, Loh KK, Zheng H, Sim SK, Chee MW. Az alvás időtartama és az agyszerkezet és a kognitív teljesítmény korral összefüggő változásai. Sleep. 2014Jul;37(7):1171-8.
44. Sexton CE, Storsve AB, Walhovd KB, Johansen-Berg H, Fjell AM. A rossz alvásminőség társul fokozott agykérgi atrófiával közösségben élő felnőtteknél. Neurology. 2014 Sep 3.
45. Kubota K, Matsuzawa T, Fujiwara T, et al. Age-related brain atrophy enhanced by smoking: a quantitativestudy with computed tomography. Tohoku J Exp Med. 1987 Dec;153(4):303-11.
46. Durazzo TC, Meyerhoff DJ, Nixon SJ. Krónikus cigarettázás: következmények a neurokognícióra és az agyi neurobiológiára. Int J Environ Res Public Health. 2010 Oct;7(10):3760-91.
47. Durazzo TC, Insel PS, Weiner MW. Nagyobb regionális agysorvadási arány egészséges időskorúaknál, akiknek előzménye a dohányzás. Alzheimers Dement. 2012 Nov;8(6):513-9.
48. Gu Y, Scarmeas N, Short EE, et al. Alcohol intake and brain structure in a multiethnic elderly cohort.Clin Nutr. 2014 Aug;33(4):662-7.
49. Kubota M, Nakazaki S, Hirai S, Saeki N, Yamaura A, Kusaka T. Alcohol consumption and frontal lobeshrinkage: Study of 1432 nonalcoholic subjects. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001Jul;71(1):104-6.
50. Mukamal KJ, Longstreth WT, Jr., Mittleman MA, Crum RM, Siscovick DS. Alkoholfogyasztás és szubklinikai leletek az agy mágneses rezonanciás képalkotásán idősebb felnőtteknél: a cardiovascular health study. Stroke. 2001 Sep;32(9):1939-46.
51. Varela-Moreiras G. Nutritional regulation of homocysteine: effects of drugs. BiomedPharmacother. 2001 Oct;55(8):448-53.
52. Polyak Z, Stern F, Berner YN, et al. Hyperhomocysteinemia and vitamin score: correlations with silentbrain ischemic lesions and brain atrophy. Dement Geriatr Cogn Disord. 2003;16(1):39-45.
53. Blasko I, Hinterberger M, Kemmler G, et al. Conversion from mild cognitive impairment to dementia:influence of folic acid and vitamin B12 use in the VITAcohort. J Nutr Health Aging. 2012 Aug;16(8):687-94.
54. Smith AD, Refsum H. Vitamin B-12 and cognition in the elderly. Am J Clin Nutr. 2009Feb;89(2):707s-11s.
55. Healthy Quality Ontario. B12-vitamin és kognitív funkciók: bizonyítékokon alapuló elemzés. Ont HealthTechnol Assess Ser. 2013;13(23):1-45.
56. Smith AD, Smith SM, de Jager CA, et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate ofaccelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: arandomized controlled trial. PLoS One. 2010;5(9):e12244.
57. Douaud G, Refsum H, de Jager CA, et al. Preventing Alzheimer’s disease-related gray matter atrophy byB-vitamin treatment. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jun 4;110(23):9523-8.
58. de Jager CA, Oulhaj A, Jacoby R, Refsum H, Smith AD. A homociszteinszint-csökkentő B-vitamin-kezelés kognitív és klinikai eredményei enyhe kognitív károsodásban: randomizált, kontrollált vizsgálat. Int J Geriatr Psychiatry. 2012 Jun;27(6):592-600.
59. Singh RB, Gupta S, Dherange P, et al. Metabolic syndrome: a brain disease. Can J Physiol Pharmacol. 2012 Sep;90(9):1171-83.
60. Nguyen LN, Ma D, Shui G, et al. Mfsd2a is a transporter for the essential omega-3 fatty aciddocosahexaenoic acid. Nature. 2014 May22;509(7501):503-6.
61. Sagduyu K, Dokucu ME, Eddy BA, Craigen G, Baldassano CF, Yildiz A. Omega-3 fatty acids decreasedirritability of patients with bipolar disorder in anadd-on, open label study. Nutr J. 2005 Febr 9;4:6.
62. Scrable H, Burns-Cusato M, Medrano S. Anxiety and the aging brain: stressed out over p53? BiochimBiophys Acta. 2009 Dec;1790(12):1587-91.
63. Hennebelle M, Champeil-Potokar G, Lavialle M, Vancassel S, Denis I. Omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavakés krónikus stressz okozta modulációk a glutamaterg neurotranszmisszióban a hippokampuszban. Nutr Rev. 2014 Feb;72(2):99-112.
64. Tatebayashi Y, Nihonmatsu-Kikuchi N, Hayashi Y, Yu X, Soma M, Ikeda K. Abnormal fatty acid compositionin the frontopolar cortex of patients with affectivedisorders. Transl Psychiatry. 2012;2:e204.
65. Virtanen JK, Siscovick DS, Lemaitre RN, et al. Circulating omega-3 polyunsaturated fatty acids andsubclinical brain abnormalities on MRI in older adults:the Cardiovascular Health Study. J Am Heart Assoc. 2013 Oct;2(5):e000305.
66. Pottala JV, Yaffe K, Robinson JG, Espeland MA, Wallace R, Harris WS. A magasabb RBC EPA + DHA nagyobb teljes agyi és hippokampusz térfogatnak felel meg: WHIMS-MRI vizsgálat. Neurology. 2014 Feb 4;82(5):435-42.
67. Torres M, Price SL, Fiol-Deroque MA, et al. Membrane lipid modifications and therapeutic effectsmediated by hydroxydocosahexaenoic acid on Alzheimer’sdisease. Biochim Biophys Acta. 2014 Jun;1838(6):1680-92.
68. Zhang C, Bazan NG. A lipidek által közvetített sejtszignálozás véd a sérülések és a neurodegeneráció ellen. JNutr. 2010 Apr;140(4):858-63.
69. Hartman RE, Shah A, Fagan AM, et al. Pomegranate juice decreases amyloid load and improves behavior in amouse model of Alzheimer’s disease. Neurobiol Dis. 2006 Dec;24(3):506-15.
70. Kumar S, Maheshwari KK, Singh V. Protective effects of Punica granatum seeds extract against aging andscopolamine induced cognitive impairments in mice. Afr J Tradit Complement Altern Med.2008;6(1):49-56.
71. Rojanathammanee L, Puig KL, Combs CK. A gránátalma polifenolok és kivonat gátolja a nukleáris faktor aktivált T-sejtek aktivitását és a mikroglia aktivációt invitro és az Alzheimer-kór transzgenikus egérmodelljében. J Nutr. 2013 May;143(5):597-605.
72. Choi SJ, Lee JH, Heo HJ, et al. Punica granatum protects against oxidative stress in PC12 cells andoxidative stress-induced Alzheimer’s symptoms in mice. J Med Food. 2011Jul-Aug;14(7-8):695-701.
73. Bookheimer SY, Renner BA, Ekstrom A, et al. Pomegranate juice augments memory and FMRI activity inmiddle-aged and older adults with mild memorycomplaints. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:946298.
74. Forouzanfar F, Afkhami Goli A, Asadpour E, Ghorbani A, Sadeghnia HR. A Punicagranatum L. védő hatása a szérum/glükózmegvonás okozta PC12sejtek sérülésével szemben. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:716730.
75. Moriya J, Chen R, Yamakawa J, Sasaki K, Ishigaki Y, Takahashi T. A resveratrol javítja a hippokampalatrófiát krónikus fáradtsággal küzdő egerekben a neurogenezis fokozásávalés a szemcsés sejtek apoptózisának gátlásával. Biol Pharm Bull. 2011;34(3):354-9.
76. Rege SD, Kumar S, Wilson DN, et al. Resveratrol protects the brain of obese mice from oxidative damage.Oxid Med Cell Longev. 2013;2013:419092.
77. Chang HC, Tai YT, Cherng YG, et al. Resveratrol attenuates high-fat diet-induated disruption of theblood-brain barrier and protects brain neurons fromapoptotic insults. J Agric Food Chem. 2014 Apr 16;62(15):3466-75.
78. Witte AV, Kerti L, Margulies DS, Floel A. Effects of resveratrol on memory performance, hippocampalfunctional connectivity, and glucose metabolism inhealthy older adults. J Neurosci. 2014 Jun 4;34(23):7862-70.