A glükóz-galaktóz malabszorpció (GGM) egy ritka anyagcserezavar, amelyet a glükóz és galaktóz bélnyálkahártyán keresztüli transzportjának hibája okoz. A GGM-et súlyos hasmenés és kiszáradás jellemzi már az élet első napján, és gyors halálhoz vezethet, ha a laktózt (tejcukor), szacharózt (asztali cukor), glükózt és galaktózt nem távolítják el az étrendből. A világszerte előforduló 200 súlyos GGM-eset fele családi keresztházasságból ered. Az általános népesség legalább 10%-a szenved azonban glükóz intoleranciában, és lehetséges, hogy ezek az emberek a betegség enyhébb formáival rendelkeznek.
A GGM egy autoszomális recesszív rendellenesség, amelyben az érintett egyének a 22. kromoszómán található SGLT1 gén két hibás példányát öröklik. Normális esetben a vékonybél által bezárt térben (az úgynevezett lumenben) a laktózt egy laktáz nevű enzim bontja glükózra és galaktózra, míg a szacharózt egy szukráz nevű enzim bontja glükózra és fruktózra. Az SGLT1 fehérjeterméke ezután a glükózt és a galaktózt a vékonybél lumenéből a bélsejtekbe szállítja. A GGM egyének által hordozott mutációk általában nem funkcionálisan csonka SGLT1 fehérjéket eredményeznek, vagy a fehérjék helytelen elhelyezkedését, így nem képesek a glükózt és a galaktózt a bél lumenéből kiszállítani. A glükóz és a galaktóz, ha nem szállítják el, vizet vonz a szervezetből a béllumenbe, ami hasmenést eredményez.
Noha a GGM-re nincs gyógymód, a betegek a laktóz, a szacharóz és a glükóz étrendjükből való elhagyásával kontrollálhatják tüneteiket (hasmenés). A GGM prenatális diagnózisát mutató csecsemők fruktóz alapú helyettesítő tápszerrel boldogulnak, és később fruktóz alapú szilárd táplálékkal folytatják “normális” fizikai fejlődésüket. A súlyos GGM-ben szenvedő idősebb gyermekek és felnőttek szintén kezelhetik tüneteiket fruktózalapú diétával, és életkoruk előrehaladtával javuló glükóztoleranciát, sőt klinikai remissziót is mutathatnak.