A pangásos szívelégtelenség az Egyesült Államokban gyakori szindróma, különösen az idős betegek körében. A leggyakoribb etiológia a koszorúér-betegség. Számos általános tényező járul hozzá a szívelégtelenség szindrómához, beleértve az izomvesztést, a csökkent szívizom összehúzódási képességet, a nyomás- vagy térfogattúlterhelést vagy a korlátozott töltést. Mindezek a tényezők szerepet játszhatnak egy adott betegnél, mint például a koszorúér-betegség esetében. Bár a csökkent ejekciós frakcióval járó szisztolés diszfunkció a leggyakoribb szívelégtelenségi szindróma, a betegek akár 40%-ának is lehet viszonylag megőrzött ejekciós frakciója diasztolés diszfunkcióval. Ahogy a szív kezd elállni, számos kompenzációs mechanizmus aktiválódik. Ezek közé tartozik a szívfrekvencia emelkedése, a Frank-Starling-mechanizmus, a katekolaminok emelkedése, a renin-angiotenzin rendszer aktiválása és a pitvari natriuretikus peptidek felszabadulása. Bár ezek a mechanizmusok kezdetben hasznosak a kardiovaszkuláris rendszer számára, gyakran túllőnek a célon, ördögi kört indítva el. Például a szívteljesítmény csökkenésével a perfúziós nyomás fenntartása érdekében reflexszerűen megnő a szisztémás érellenállás. Ez az ellenállásnövekedés azonban terhelésként hat a bal kamrára, és tovább csökkenti a szívteljesítményt. Ennek az ördögi körnek a létezésére a legjobb bizonyíték az értágító gyógyszerek és az ACE-gátlók által előidézett kedvező változás a hemodinamikában. Így a patofiziológia megértése lehetővé teszi a racionális terápia kiválasztását. A szívelégtelenségben szenvedő betegek esetében megoldatlan probléma, hogy miként lehet a legjobban csökkenteni a hirtelen halál magas előfordulási gyakoriságát, ami a jövő egyik legnagyobb kihívása.