Egy 48 éves férfi, akinek nem volt említésre méltó kórtörténete, egy helyi sürgősségi ellátó intézményből került a sürgősségi osztályra köhögés, nehézlégzés, enyhe mellkasi panaszok, alsó végtagi ödéma és 210/150 mmHg vérnyomás (BP) miatt. Nem volt láza, konstitúciós tünetei, homályos látása, fejfájása, hátfájása, gyengesége, szívdobogása vagy remegése, és nem volt személyes vagy családi kórtörténetében magas vérnyomás. Nem fogyasztott alkoholt, dohányt vagy tiltott kábítószert.
A sürgősségi osztályon végzett fizikális vizsgálat túlsúlyos férfit mutatott, akinek a vérnyomása 222/167 mm Hg, pulzusa 123 ütés/perc, hőmérséklete 36,7 °C, légzési sebessége 16 légzés/perc, oxigéntelítettsége 91%, miközben a beteg 2 L/perc oxigént kapott orrkanülön keresztül. A perifériás pulzus egyenletes és szinkron volt. A szívvizsgálat eredményei közül kiemelkedett a tartós, oldalirányban elmozdult apikális impulzus és a harmadik szívhang zörejek nélkül. A tüdővizsgálat bibasilaris recsegést és csökkent légzési hangokat mutatott a jobb tüdőalapon. A hasi vizsgálat során nem észleltek daganatot vagy véraláfutást. Az alsó végtagok ödémája kétoldalt térdig ért. Nem voltak fokális neurológiai hiányosságok. Szemfenékvizsgálatot nem végeztek.
A kezdeti laboratóriumi vizsgálatok a következő eredményeket mutatták (a referencia tartományok zárójelben szerepelnek): hemoglobin, 16 g/dl (13.5-17,5 g/dl); kreatinin, 2,0 mg/dl (0,8-1,3 mg/dl); nátrium, 137 mEq/l (135-145 mEq/l); kálium, 3,8 mEq/l (3,6-5,2 mEq/l); és szérum karbamid nitrogén, 38 mg/dl (8-24 mg/dl). Az N-terminális pro-B-típusú natriuretikus peptid szintje 12 629 pg/ml (≤56 pg/ml) volt. A troponin T értéke 0,4 ng/ml volt a kiindulási értéknél, 0,2 ng/ml 3 órával, és 0,3 ng/ml 6 órával a bemutatás után (<0,01 ng/ml). A vizeletvizsgálat nem mutatott rendellenességet. Az elektrokardiográfiás leletek között szinusz tachycardia, jobbra forduló tengely, bal pitvari megnagyobbodás és bal kamrai hipertrófia szerepelt másodlagos ST-T eltérésekkel. A mellkas röntgenfelvétel jelentős szívmegnagyobbodást, valamint enyhe tüdőér-torlódást és kis jobb oldali mellhártyagyulladást mutatott.
-
1
Ezek a leletek ismeretében az alábbiak közül melyik a legpontosabb diagnózis ebben a pillanatban?
-
a
Akcelerált/malignus hipertónia
-
b
Hypertenzív sürgősség
-
c
Hypertenzív sürgősség
-
c
Hypertenzív sürgősség
-
d
Akut koronária szindróma
-
e
Flash tüdőödéma
-
Akcelerált/malignus hipertónia is jelentkezhet súlyosan emelkedett vérnyomással, nem diagnosztizálható a retina exsudátumok, vérzések vagy papillödéma dokumentált funduscopos leleteinek hiányában. A hipertóniás sürgősség súlyos vérnyomás-emelkedésre utal tünetek vagy akut vagy progresszív célszervi károsodásra utaló bizonyítékok nélkül. Ennél a betegnél a klinikai és laboratóriumi leletek akut célszervi károsodásra utalnak a szív és a vesék érintettségével. Ezért jelenleg a hipertóniás sürgősség a legpontosabb diagnózis. A klinikai megjelenés és az elektrokardiográfiás leletek nem felelnek meg az akut koronária szindrómának, mivel nincs tipikus mellkasi fájdalom, specifikus ST-T változások vagy a kardiális biomarkerek szintjének jelentős emelkedése. A flash tüdőödéma akut hipertóniás tüdőtorlódásra utal súlyos diasztolés diszfunkció mellett, különösen szisztémás hipertóniában szenvedő idős nőknél.
A betegnek továbbra is enyhe légszomja volt nem produktív köhögéssel, de nem voltak további célszervi károsodásra utaló új tünetei.
-
2
Az alábbiak közül melyik a legmegfelelőbb következő lépés a beteg kezelésében?
-
a
A mellkas számítógépes axiális tomográfiája tüdőembólia (PE) protokollal
-
b
Intravénás (IV) vérnyomáscsökkentő infúzió
-
c
Orális β-blokkolók
-
d
Kardiothorax sebészeti konzultáció
-
e
Transzfer a kardiológiai szolgálathoz
-
A mellkas számítógépes axiális tomográfiája PE protokollal jelenleg korai, mivel az aorta disszekcióra vonatkozó jellemzők vagy a PE nagy valószínűségére utaló jellemzők hiányában. Tekintettel a célszervi károsodás erős bizonyítékaira, létfontosságú, hogy kezeljük az alapjául szolgáló emelkedett vérnyomást, amely a kardiológiai vészhelyzetet előidézte; ezért azonnal el kell kezdeni az intravénás antihipertenzív infúziót. Bár a vérnyomás csökkentésére hipertóniás sürgősségben szájon át szedhető gyógyszereket alkalmaznak, a célszervi károsodás jelenléte ebben az esetben a szájon át szedhető β-blokkolók alkalmazását önmagában alkalmatlanná teszi. Jelenleg nincs olyan azonnali sebészeti probléma, amely konzultációt indokolna. Intenzív ellátásra van szükség, és az alacsonyabb szintű ellátásba való átszállítás nem megfelelő.”
A beteg 3 vénás metoprolol-bolust kapott, és a szívintenzív osztályra való átszállítás előtt vénás nitroglicerin-infúziót indítottak.”
-
3
A beteg hipertóniás sürgősségének azonnali kezelésére az alábbiak közül melyik a legmegfelelőbb cél?
-
a
A diasztolés vérnyomás csökkentése 15-20%-kal az első óra végéig
-
b
A vérnyomás csökkentése. normális vérnyomásig a következő 24 órában
-
c
csökkentés 110 mm Hg szisztolés vérnyomásig 10 percen belül
- .
d
A vérnyomás azonnali csökkentése 185/110 mm Hg alá
-
e
A szisztolés vérnyomás 50%-kal történő csökkentése a következő 6 órában
-
A magas vérnyomású sürgősségi eseteket sürgősen kezelni kell a célszervi károsodás progressziójának megelőzése érdekében. A cél a megjelenéskor a diasztolés vérnyomás óvatos csökkentése 15-20%-kal vagy körülbelül 110 mm Hg-ra az első órában, miközben figyelni kell a célszervi károsodás súlyosbodásának jeleit. A célszervi károsodás nélküli hipertóniás krízisekben a vérnyomás a következő 24-48 óra alatt fokozatosan az alapértékre csökkenthető. A vérnyomás 10 percen belüli azonnali csökkentésének egyetlen indikációja az aorta disszekció, amely jelenleg nem áll fenn. Nincs bizonyíték ischaemiás stroke-ra, amely trombolítikus kezelést és 185/110 mmHg alatti vérnyomás előfeltételét igényelné. A diasztolés vérnyomás kezdeti 15-20%-os csökkentése után a szisztolés vérnyomás a következő 6 órában fokozatosan 25%-kal csökken.
A beteg vérnyomása a kardiológiai intenzív osztályra érkezéskor 199/105 mm Hg volt. Átállították intravénás labetalol infúzióra, és további intravénás hidralazin bolusszal tervezték az optimális kontroll érdekében.
-
4
Az alábbiak közül melyik lenne a legmegfelelőbb következő lépés ennek a betegnek a hipertóniás sürgősségi állapotának kivizsgálásában?
-
a
A has és a medence számítógépes axiális tomográfiája
-
b
Transztorakális vizsgálat. echokardiográfia (TTE)
-
c
Véna angiográfia
-
d
Mérés… a vizelet metanephrin
-
e
Jobb felső kvadráns ultrahangvizsgálata
-
A has és a medence komputertomográfiája hasznos lehet a súlyos hipertónia kiváltó okainak felismerésében. Különösen hasznos lenne kizárni az olyan lehetséges okokat, mint a feokromocitóma, a primer aldoszteronizmus vagy a vesesejtes karcinóma. Ez azonban nem lenne megfelelő közvetlen következő lépésként, mivel a prioritást a célszervi károsodás helyreállításának kell élveznie, mielőtt a kiváltó okot keresnénk. Ezenkívül viszonylag ellenjavallt lenne az akut vesekárosodás jelenléte. A transztorakális echokardiográfia segítene a szívelégtelenség típusának és súlyosságának jellemzésében, valamint a szívelégtelenség lehetséges okainak, például a billentyűbetegségnek, az iszkémiának és a kardiomiopátiának a megkülönböztetésében. A vese angiográfia ebben az időpontban korai lenne, ha nincs bizonyíték a veseartéria szűkületére. Bár a vizelet metanephrinszintjének mérése fontos lenne a phaeochromocytoma mint a hipertóniás krízis okának kizárásához, ez nem élvezhet elsőbbséget a célszervi károsodás mértékének jellemzésével szemben. Az eddig szerzett információk nem szolgáltatnak bizonyítékot a jobb felső hasi ultrahangvizsgálat indikációjának alátámasztására.
A betegnél sürgős TTE-t végeztek, amely súlyos bal kamrai hipokinézist mutatott ki 10-15%-os ejekciós frakcióval, 3/4-es fokozatú bal kamrai diasztolés diszfunkciót és mérsékelten fokozott koncentrikus bal kamrai falvastagságot. Regionális falmozgási eltérés nem volt. Egy éjszaka alatt tartós klinikai választ adott az intravénás labetalolra, a szisztolés vérnyomás 180 és 200 mm Hg közötti tartományban volt. Átállították szájon át szedhető carvedilolra, napi kétszer 6,25 mg-ot és alacsony dózisú hidralazinra, napi háromszor 10 mg-ot, ami a szisztolés vérnyomás további csökkenését eredményezte a 150 mm Hgmm-es tartomány közepére. A veseultrahangvizsgálat mindkét vesében normális echogenitást, méretet és kérgi vastagságot mutatott, és nem volt fokális tömeg, hydronephrosis vagy veseartéria-szűkület. Diurézis céljából 40 mg furoszemidet kapott, aminek eredményeként az éjszaka folyamán 2,3 liter vizeletet ürítettek. Másnap átszállították a kardiológiai osztályra további kivizsgálás céljából. A nap folyamán azonban progresszív nehézlégzés alakult ki, és további 20 mg intravénás furoszemidet adtak. Ezt követően enyhe jobb kargyengeséget, jobb oldali arcbiccentést és beszédzavart észleltek nála. Szisztolés vérnyomása ekkor 130-140 mmHg között mozgott. A hidralazint visszatartották, és a carvedilol adagját csökkentették. Sürgős neurológiai vizsgálatot kértek.
-
5
Az alábbiak közül melyik a legvalószínűbb magyarázat a beteg tüneteire?
-
a
Embolikus stroke
-
b
Subarachnoidalis vérzés
-
c
Intracranialis tumor
-
d
Intracerebrális vérzés
-
e
Cerebrális hipoperfúzió
-
Bár a tromboembólia hagyományos kockázati tényezői, mint a diabetes mellitus, hyperlipidaemia vagy aritmia nem voltak, a súlyosan csökkent bal kamrai funkció felveti a bal kamrai trombus lehetőségét. A friss TTE azonban nem mutatott ki intraventrikuláris trombuszt, ami kevésbé valószínűvé teszi az embóliás stroke-ot. A neurológiai hiányosságokat ebben az esetben nem előzte meg hirtelen fellépő súlyos fejfájás, ami a subarachnoidalis vérzés klasszikus megjelenési formája. A betegnek nincsenek olyan jelei vagy tünetei, amelyek intrakraniális tumor jelenlétére utalnának. Nem valószínű, hogy intracerebrális vérzése van, mivel ez a rendellenesség jellemzően rendkívül magas vérnyomással jár. Tekintettel arra, hogy a neurológiai hiányosságok megjelenésekor a vérnyomás normalizálódott, a súlyos hipertónia agresszív kezelése mellett a károsodott autoregulációból eredő agyi hipoperfúzió magyarázza legjobban az új leleteket.
A fejen végzett komputeres axiális tomográfia negatív volt intrakraniális vérzésre, tömeghatásra vagy akut stroke jeleire, de krónikus kisérrendszeri ischaemiás betegségre, valamint a thalamusban és a corona radiatában régi lacunaris infarktusokra utaló jellemzőket mutatott. A beteget visszavitték a kardiológiai intenzív osztályra a vérnyomás szorosabb ellenőrzése és gyakori neurológiai vizsgálatok céljából. Az érkezéskor végzett további neurológiai vizsgálat a neurológiai hiányosságok javulását mutatta, csak a jobb kézben maradt pronator drift és csökkent váltakozó mozgások. A vérnyomáscsökkentő gyógyszereket visszatartották, és a szisztolés vérnyomás célértékét 2-4 hétre 150-160 mmHg-ra állították be. A fej és a nyak mágneses rezonanciás képalkotása és kontrasztanyag nélküli angiográfiája nem mutatott nagyfokú carotisszűkületet vagy poszterior reverzibilis encephalopathia szindrómára utaló jeleket. A korábban megfigyelt fehérállományi infarktusok és a krónikus iszkémiás elváltozások jellemzői ismét megjelentek. A kórházi kezelés következő 4 napja alatt a carvedilolt alacsony dózisban újra bevezették, és lassan felfelé titrálták, hogy fenntartsák az új célvérnyomásszintet. A perifériás ödéma korrekciója érdekében diuretikus kezelést indítottak.
A hipertónia másodlagos okainak, mint például a feokromocitóma vagy a hiperaldoszteronizmus vizsgálata negatív eredményt hozott, mivel a szérum metanephrin, a plazma aldoszteron és a reninaktivitás mind a normális határértékeken belül volt. A vizelet metanephrinszintje enyhén emelkedett volt, de ismételt vizsgálatok során normálisnak találták. A betegnél adenozin-szesztamibi terheléses vizsgálatot végeztek, amely súlyos globális hipokinézist mutatott, de infarktusra vagy terhelés okozta iszkémiára utaló jelet nem. Az alvási apnoe gyanújának értékelése céljából végzett éjszakai oximetria kóros eredményeket mutatott, ami alvással összefüggő légzészavarra utalt. A beteget hivatalos poliszomnográfiás vizsgálatra tervezték járóbeteg-szakrendelésen. A felvétel után egy héttel klinikailag stabil állapotban, napi kétszer 6,25 mg karvedilol, 5 mg/nap lizinopril és 80 mg/nap orális furoszemid szedése mellett bocsátották haza.