PRECAUZIONI
(VEDERE BOX WARNING.)
Generale
Quando la succinilcolina viene somministrata per un periodo di tempo prolungato, il caratteristico blocco di depolarizzazione della giunzione miotonica (blocco di fase I) può cambiare in un blocco con caratteristiche superficialmente simili ad un blocco non depolarizzante (blocco di fase II). La paralisi o la debolezza prolungata dei muscoli respiratori può essere osservata nei pazienti che manifestano questa transizione al blocco di fase II. La transizione dalla fase I al blocco di fase II è stata riportata in sette dei sette pazienti studiati in anestesia con alotano dopo una dose accumulata di 2-4 mg/kg di succinilcolina (somministrata in dosi ripetute e divise). L’inizio del blocco di fase II ha coinciso con l’inizio della tachifilassi e il prolungamento del recupero spontaneo. In un altro studio, utilizzando un’anestesia bilanciata (N2O/O2/narcotico-thiopental) e l’infusione di succinilcolina, la transizione è stata meno brusca, con grande variabilità individuale nella dose di succinilcolina necessaria per produrre il blocco di fase II. Su 32 pazienti studiati, 24 hanno sviluppato il blocco di fase II. La tachifilassi non è stata associata alla transizione al blocco di fase II, e il 50% dei pazienti che hanno sviluppato il blocco di fase II ha sperimentato un recupero prolungato.
Quando si sospetta un blocco di fase II in casi di blocco neuromuscolare prolungato, la diagnosi positiva dovrebbe essere fatta tramite stimolazione del nervo periferico prima della somministrazione di qualsiasi farmaco anticolinesterasico. L’inversione del blocco di fase II è una decisione medica che deve essere presa sulla base dell’individuo, della farmacologia clinica, dell’esperienza e del giudizio del medico. La presenza del blocco di fase II è indicata dalla dissolvenza delle risposte a stimoli successivi (preferibilmente “train-of-four”). L’uso di un farmaco anticolinesterasico per invertire il blocco di fase II dovrebbe essere accompagnato da dosi appropriate di un farmaco anticolinergico per prevenire disturbi del ritmo cardiaco. Dopo un’adeguata inversione del blocco di fase II con un agente anticolinesterasico, il paziente deve essere continuamente osservato per almeno 1 ora per segni di ritorno del rilassamento muscolare. L’inversione non dovrebbe essere tentata a meno che: (1) uno stimolatore nervoso periferico sia usato per determinare la presenza del blocco di fase II (poiché gli agenti anticolinesterasici potenziano il blocco di fase I indotto dalla succinilcolina), e (2) il recupero spontaneo della contrazione muscolare sia stato osservato per almeno 20 minuti e abbia raggiunto un plateau con un ulteriore recupero che procede lentamente; questo ritardo è per assicurare la completa idrolisi della succinilcolina da parte della colinesterasi plasmatica prima della somministrazione dell’agente anticolinesterasico. Se il tipo di blocco è mal diagnosticato, la depolarizzazione del tipo inizialmente indotto dalla succinilcolina (cioè, blocco di fase I) sarà prolungata da un agente anticolinesterasico.
La succinilcolina deve essere impiegata con cautela in pazienti con fratture o spasmi muscolari perché le fascicolazioni muscolari iniziali possono causare ulteriori traumi.
La succinilcolina può causare un aumento transitorio della pressione intracranica; tuttavia, un’adeguata induzione anestetica prima della somministrazione della succinilcolina minimizzerà questo effetto.
La succinilcolina può aumentare la pressione intragastrica, che potrebbe risultare in rigurgito e possibile aspirazione del contenuto dello stomaco.
Il blocco neuromuscolare può essere prolungato in pazienti con ipokaliemia o ipocalcemia.
Siccome la cross-reattività allergica è stata riportata in questa classe, richiedere informazioni dai vostri pazienti su precedenti reazioni anafilattiche ad altri agenti bloccanti neuromuscolari. Inoltre, informi i suoi pazienti che sono state riportate gravi reazioni anafilattiche ad agenti bloccanti neuromuscolari, incluso ANECTINE (succinilcolina cloruro).
Ridotta attività plasmatica della colinesterasi
La succinilcolina deve essere usata con attenzione in pazienti con ridotta attività plasmatica della colinesterasi (pseudocolinesterasi). La probabilità di un blocco neuromuscolare prolungato in seguito alla somministrazione di succinilcolina deve essere considerata in tali pazienti (vedere DOSAGGIO E AMMINISTRAZIONE).
L’attività della colinesterasi plasmatica può essere diminuita in presenza di anomalie genetiche della colinesterasi plasmatica (es, pazienti eterozigoti o omozigoti per il gene atipico della colinesterasi plasmatica), gravidanza, grave malattia epatica o renale, tumori maligni, infezioni, ustioni, anemia, malattia cardiaca scompensata, ulcera peptica o mixedema. L’attività della colinesterasi plasmatica può anche essere diminuita dalla somministrazione cronica di contraccettivi orali, glucocorticoidi, o alcuni inibitori delle monoamino ossidasi, e da inibitori irreversibili della colinesterasi plasmatica (ad es, Gli omozigoti per il gene della colinesterasi plasmatica atipica (1 su 2500 pazienti) sono estremamente sensibili all’effetto bloccante neuromuscolare della succinilcolina. In questi pazienti, una dose di prova da 5 a 10 mg di succinilcolina può essere somministrata per valutare la sensibilità alla succinilcolina, o il blocco neuromuscolare può essere prodotto dalla cauta somministrazione di una soluzione di 1 mg/mL di succinilcolina per infusione IV lenta. Apnea o paralisi muscolare prolungata devono essere trattate con respirazione controllata.
Carcinogenesi, mutagenesi, compromissione della fertilità
Non sono stati condotti studi a lungo termine sugli animali per valutare il potenziale cancerogeno.
Gravidanza
Effetti teratogeni – Categoria di gravidanza C
Non sono stati condotti studi sulla riproduzione animale con succinilcolina cloruro. Non è inoltre noto se la succinilcolina può causare danni al feto quando viene somministrata a una donna incinta o può influenzare la capacità riproduttiva. La succinilcolina dovrebbe essere somministrata a una donna incinta solo se chiaramente necessario.
Effetti non teratogeni
I livelli plasmatici di colinesterasi sono diminuiti di circa il 24% durante la gravidanza e per diversi giorni dopo il parto. Pertanto, ci si può aspettare che una proporzione più alta di pazienti mostri una maggiore sensibilità (apnea prolungata) alla succinilcolina durante la gravidanza rispetto a quando non è incinta.
Lavoro e parto
La succinilcolina è comunemente usata per fornire rilassamento muscolare durante il parto con taglio cesareo. Mentre piccole quantità di succinilcolina sono note per attraversare la barriera placentare, in condizioni normali la quantità di farmaco che entra nella circolazione fetale dopo una singola dose di 1 mg/kg alla madre non dovrebbe mettere in pericolo il feto. Tuttavia, poiché la quantità di farmaco che attraversa la barriera placentare dipende dal gradiente di concentrazione tra la circolazione materna e quella fetale, il blocco neuromuscolare residuo (apnea e flaccidità) può verificarsi nel neonato dopo dosi elevate ripetute a, o in presenza di colinesterasi plasmatica atipica nella, madre.
Madri che allattano
Non è noto se la succinilcolina viene escreta nel latte umano. Poiché molti farmaci sono escreti nel latte umano, si deve usare cautela dopo la somministrazione di succinilcolina a una donna che allatta.
Uso pediatrico
Ci sono rare segnalazioni di disritmie ventricolari e arresto cardiaco secondario a rabdomiolisi acuta con iperkaliemia in bambini apparentemente sani che ricevono succinilcolina (vedi BOX WARNING). Molti di questi bambini sono stati successivamente trovati con una miopatia del muscolo scheletrico come la distrofia muscolare di Duchenne i cui segni clinici non erano evidenti. La sindrome si presenta spesso come arresto cardiaco improvviso entro pochi minuti dalla somministrazione di succinilcolina. Questi bambini sono di solito, ma non esclusivamente, maschi, e più frequentemente 8 anni di età o più giovani. Ci sono stati anche rapporti in adolescenti. Non ci possono essere segni o sintomi per avvisare il medico di quali pazienti sono a rischio. Un’attenta anamnesi e un esame fisico possono identificare ritardi nello sviluppo suggestivi di una miopatia. Una creatinchinasi preoperatoria potrebbe identificare alcuni ma non tutti i pazienti a rischio. A causa dell’insorgenza improvvisa di questa sindrome, è probabile che le misure rianimatorie di routine non abbiano successo. Un attento monitoraggio dell’elettrocardiogramma può allertare il medico sul picco delle onde T (un segno precoce). La somministrazione di calcio per via endovenosa, bicarbonato e glucosio con insulina, con iperventilazione ha portato a una rianimazione di successo in alcuni dei casi riportati. Sforzi rianimatori straordinari e prolungati sono stati efficaci in alcuni casi. Inoltre, in presenza di segni di ipertermia maligna, il trattamento appropriato deve essere iniziato contemporaneamente (vedi AVVERTENZE). Poiché è difficile identificare quali pazienti sono a rischio, si raccomanda che l’uso di succinilcolina nei bambini dovrebbe essere riservato per l’intubazione di emergenza o casi in cui è necessaria la messa in sicurezza immediata delle vie aeree, ad esempio, laringospasmo, vie aeree difficili, stomaco pieno, o per uso intramuscolare quando una vena adatta è inaccessibile.
Come negli adulti, l’incidenza di bradicardia nei bambini è maggiore dopo la seconda dose di succinilcolina. L’incidenza e la gravità della bradicardia sono maggiori nei bambini che negli adulti. Pretrattamento con agenti anticolinergici, ad esempio, atropina, può ridurre il verificarsi di bradiaritmie.