Quando si riferisce un paziente urgentemente all’oftalmologia è probabile che venga chiesto delle reazioni pupillari, è un’informazione molto preziosa per decidere la probabile diagnosi e quindi l’urgenza della revisione.
Ci sono 3 parti per esaminare correttamente le pupille
- Controllare le dimensioni delle pupille alla luce e al buio (cercando la differenza di dimensioni: anisocoria)
- Controllare la reazione alla luce in ogni occhio
- Controllare un difetto relativo della pupilla indifferente (RAPD)
Pupille normali sono quindi PERL e non RAPD. Pupille uguali e reattive alla luce e nessun difetto relativo della pupilla indifferente.
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Guarda i miei seguenti brevi video:
- il primo mostra un normale esame dell’alunno,
- il secondo mostra maggiori dettagli riguardo RAPD
- il terzo guarda alla valutazione dell’anisocoria, ognuno include la trascrizione completa sotto il video.
Ciao
Un normale esame dell’alunno può essere documentato come PERL e NO RAPD. Questa stenografia afferma che le pupille sono uguali e reattive alla luce, e che non c’è alcun difetto relativo della pupilla indifferente.
Come faccio a testare correttamente queste cose?
Chiedo al paziente di fissare in lontananza, poi controllo che le pupille siano di dimensioni uguali, e di nuovo con le luci spente. Poi, con le luci ancora spente, controllo che ogni occhio abbia una risposta diretta alla luce. Infine faccio un test della luce oscillante per controllare che non ci sia RAPD.
Ora ricapitoliamo con un po’ più di spiegazione.
In primo luogo per evitare il riflesso da vicino dove gli occhi convergono, si accomodano e le pupille si contraggono, chiedere al paziente di fissare un oggetto in lontananza.
Si dovrebbe controllare che le pupille siano uguali sia alla luce che al buio o si potrebbe perdere una pupilla anormalmente piccola come si vede nella sindrome di Horner. Per saperne di più sulle pupille disuguali guardate il video intitolato anisocoria.
Quando si esaminano le reazioni pupillari, avere il paziente al buio con fissazione a distanza rende le pupille più grandi possibile e rende le reazioni pupillari più facili da vedere.
Quando fate brillare la luce sulla pupilla, osservate la stessa pupilla per una rapida costrizione, seguita da un leggero rilassamento.
Non c’è bisogno di cercare una reazione consensuale qui, poiché entrambi gli occhi hanno dimostrato una reazione diretta che indica una via afferente intatta dall’occhio al cervello, e una via efferente dal cervello alla pupilla. Non c’è nemmeno bisogno di verificare una risposta all’accomodazione, a meno che le pupille non rispondano alla luce.
Infine il test della luce oscillante per verificare un difetto pupillare afferente relativo o RAPD. Questo è un test comparativo dei due nervi ottici, e può rilevare condizioni come la neurite ottica o la compressione del nervo ottico in cui il nervo funziona, ma male rispetto all’altro lato.
Anche questo dovrebbe essere al buio con fissazione della distanza. Per prima cosa fate brillare la luce sul primo occhio, la pupilla si restringerà e poi si rilasserà un po’, ora fate oscillare la fonte di luce, rapidamente e direttamente, verso l’altro occhio. La pupilla avrà appena iniziato a dilatarsi quando la luce la colpisce, causando una piccola costrizione, seguita da un rilassamento. Assicuratevi di tenere la luce su ciascun occhio per 2 o 3 secondi per consentire a ciascuna pupilla di costringersi e rilassarsi prima di passare la luce all’altro occhio.
La vostra fonte di luce deve essere luminosa per rilevare in modo affidabile un RAPD, un oftalmoscopio diretto standard o una torcia a penna possono non essere abbastanza luminosi.
Ok, ora avete esaminato queste pupille normali.
RAPD
Hi,
Oggi stiamo guardando i Difetti Relativi della Pupilla Afferente, o RAPD. A volte ci si riferisce anche alla pupilla di Marcus-Gunn.
Prima confronteremo il suo aspetto clinico con quello delle pupille normali e anche con quello di un difetto pupillare afferente completo.
Per evitare la costrizione pupillare durante l’accomodazione, chiedete al paziente di fissare un oggetto lontano durante l’esame.
Ricercate le dimensioni uguali della pupilla, e controllate di nuovo a luci spente. L’anisocoria non è una caratteristica di un difetto afferente.
Ora controllate la reazione alla luce in ogni occhio, di nuovo a luci spente. Qui le pupille normali si contraggono rapidamente, poi si rilassano un po’. Si dilatano di nuovo dopo che la luce viene rimossa.
Ora fate oscillare la luce da un occhio all’altro, rapidamente – ma fermandosi su ogni occhio per circa 2 secondi. Nel paziente normale le pupille si restringeranno e poi si rilasseranno un po’ ogni volta che la luce viene fatta oscillare su di esse.
Ora un paziente con un difetto afferente relativo. Le pupille saranno di dimensioni uguali sia alla luce che al buio. Entrambe le pupille reagiscono alla luce, anche se a volte si nota una risposta più lenta quando la luce è puntata sul lato interessato.
Con il test della luce oscillante il RAPD diventa ora evidente. Sul lato interessato, entrambe le pupille si dilatano quando la luce viene fatta oscillare. Qui il lato sinistro è colpito.
Si perde una RAPD se non si fa il test della luce oscillante, perché è solo confrontando le forze relative dei segnali che raggiungono il cervello dagli occhi che l’anomalia viene rilevata.
Infine, con un difetto pupillare afferente completo, non c’è alcuna reazione pupillare alla luce puntata sul lato interessato.
A causa dell’incrocio delle fibre nervose al chiasma ottico, un RAPD localizza la patologia alla via visiva prima del chiasma, cioè il nervo ottico o la retina.
Alcuni esempi di patologie che causano un RAPD sono il grande distacco retinico, l’occlusione dell’arteria retinica centrale o della vena retinica centrale ischemica, l’ischemia del nervo ottico, la neurite ottica, il glaucoma asimmetrico
Si noti che un RAPD non è causato né dalla cataratta né dall’emorragia vitreale, e quando è associato ad ambliopia è al massimo un RAPD lieve. Una RAPD definitiva in questi casi dovrebbe indurre a cercare un’altra causa di perdita visiva.
Anisocoria
Ciao,
La differenza nelle dimensioni della pupilla è chiamata anisocoria.
In base ai risultati clinici, può essere divisa in 3 gruppi.
Il primo è una pupilla anormalmente grande. Questo è evidente con l’illuminazione normale, ma meno con le luci spente, perché l’altra pupilla normale si dilata.
Successivo è una pupilla anormalmente piccola. Questo può non essere visibile in condizioni di illuminazione normale, ma a luci spente diventa evidente a causa della dilatazione della pupilla normale.
Infine c’è un’asimmetria pupillare fino a 2 mm che non cambia alla luce e al buio. Entrambe le pupille cambiano dimensione, ma la differenza relativa rimane la stessa. Questo è presente fino al 20% delle persone normali e viene chiamato anisocoria fisiologica. Entrambi gli occhi rispondono normalmente alla luce.
Torniamo alla pupilla anormalmente grande definita midriasi. Il sistema nervoso autonomo controlla il movimento della pupilla, con la costrizione fornita dalle fibre parasimpatiche che viaggiano con il 3° nervo cranico. La perdita del segnale parasimpatico causa la dilatazione della pupilla.
Cercare, quindi, diplopia o ptosi per suggerire una paralisi del 3° nervo. Questo può essere causato da un aneurisma a bacca che comprime il 3° nervo, che può accompagnare e occasionalmente precedere un’emorragia subaracnoidea. Qui l’occhio destro colpito è dilatato, in basso e in fuori, con una ptosi.
Una pupilla dilatata senza ptosi o diplopia è improbabile che derivi da una paralisi del 3° nervo. Vedere il video sulla paralisi del 3° nervo.
Un’altra causa può essere la pupilla tonica di Adies. Questa è caratterizzata da una pupilla dilatata, con poca risposta alla luce, ma che può contrarsi lentamente allo sforzo accomodativo e rilassarsi altrettanto lentamente. Si presume che la pupilla di Adies sia una denervazione postvirale dello sfintere pupillare ed è comune nelle giovani donne. L’esame con la lampada a fessura può rivelare una paralisi segmentale e un appiattimento del bordo pupillare, dando luogo a una pupilla di forma irregolare. Ci può anche essere un movimento vermiforme delle sezioni non paralizzate dell’iride, letteralmente uno sforzo di costrizione simile a un verme.
La pupilla di Adie è confermata dal test con pilocarpina diluita allo 0,125% in gocce oculari che mostra una costrizione entro 20 minuti, ma questa supersensibilità alla denervazione di solito richiede alcune settimane per svilupparsi dopo l’inizio della pupilla di Adie.
Anche se una pupilla tonica è tipicamente idiopatica, può insorgere nel diabete, nell’arterite a cellule giganti e nella sifilide dove sono di solito bilaterali, piccole e chiamate pupille di Argyll-Robertson.
Un trauma contundente all’occhio può strappare lo sfintere della pupilla e causare una pupilla permanentemente dilatata, clinicamente simile all’aspetto di una pupilla di Adie. La diplopia dopo il trauma è suggestiva di una frattura da scoppio. Cercare in modo acuto un’iperemia associata e più tardi una recessione angolare o una dialisi retinica. Anche un precedente intervento chirurgico agli occhi può aver danneggiato la pupilla.
Il glaucoma acuto presenta una pupilla fissa mediamente dilatata con dolore alla fronte, visione offuscata e nausea o vomito. La cornea è nebulosa all’esame con la lampada a fessura, con una pressione intraoculare molto alta.
Infine la causa più comune di una pupilla dilatata è l’esposizione a farmaci dilatatori. Gli esempi includono gli eydrops atropina, ciclopentolato e tropicamide. L’atropina può dilatare una pupilla fino a 2 settimane. I giardinieri possono inavvertitamente esporsi all’atropina quando tagliano la belladonna o la belladonna mortale. Si presentano con una pupilla dilatata, visione offuscata e leggera fotofobia. La pupilla è ampiamente dilatata, e non risponde alla pilocarpina 1%, ma si risolve in diversi giorni.
Ora alla pupilla anormalmente piccola. Il controllo autonomo della dilatazione pupillare avviene tramite la via oculosimpatica. Questa nasce nell’ipotalamo, scende nel tronco encefalico e nel midollo spinale cervicale, risale la catena simpatica cervicale, il plesso carotideo e passa attraverso il seno venoso cavernoso con il ramo oftalmico del nervo trigemino. Il danno lungo questa via è chiamato sindrome di Horner e presenta una piccola pupilla o meiosi, una leggera ptosi e la perdita di sudorazione o anidrosi su un lato del viso. Un test di conferma con gocce di Apraclonidina inverte l’anisocoria e spesso anche la ptosi. Vedere il video sulla sindrome di Horner per maggiori dettagli. Le cause della sindrome di Horner includono la dissezione dell’arteria carotidea, che è sia pericolosa per la vita che trattabile con anticoagulazione.
Altre cause di una pupilla piccola sono l’irite attuale o precedente e l’uso attuale o precedente di colliri di pilocarpina.
Alcuni punti chiave ancora una volta.
L’anisocoria può sorgere a causa di una lesione che compromette la via efferente simpatica o parasimpatica dell’occhio, o a causa di fattori interni all’occhio stesso.
Le pupille devono essere esaminate sia alla luce che al buio, con fissazione della distanza.
Chiedere informazioni su traumi oculari o interventi chirurgici, uso di colliri e giardinaggio.
Con una pupilla dilatata, controllare ptosi, diplopia e risposta alla pilocarpina diluita e all’1%.
Con una pupilla piccola, confermare la sindrome di Horners con apraclonidina e indagare ulteriormente con urgenza