Capire la luce blu

La degenerazione maculare legata all’età (AMD) colpisce più di 8 milioni di americani e si prevede un aumento della prevalenza di oltre il 50% entro il 2020.1 È la principale causa di cecità irreversibile negli individui con più di 50 anni. In molti casi, il danno alle cellule dell’epitelio pigmentato retinico (RPE) e la risposta infiammatoria cronica aberrante a questo danno porta ad ampie aree di atrofia retinica, all’espressione di citochine angiogeniche come il VEGF, o a entrambi.1 Nella forma umida della AMD, si sviluppa la neovascolarizzazione coroideale (CNV), accompagnata da una maggiore permeabilità e fragilità vascolare, che può portare a emorragia sottoretinica, essudazione di liquido, deposizione di lipidi, distacco del RPE dalla coroide e, infine, cecità.1

I fattori di rischio per AMD includono età, uso di tabacco, fattori genetici e una dieta carente di antiossidanti. A causa del suo impatto sull’accumulo di lipofuscina e sugli effetti fototossici mediati da A2E, l’esposizione alla luce blu è stata riconosciuta come un altro potenziale fattore di rischio.2 Questa rubrica descrive gli effetti della luce blu sull’occhio e la sua connessione con AMD.

FATTI SULLA LUCE BLU

La luce blu fa parte dello spettro della luce visibile, con lunghezza d’onda di circa 415 nm a 495 nm. La luce blu può essere divisa in due bande: luce blu-viola (415-455 nm) e luce blu-turchese (465-495 nm).3 Quando la luce nella gamma blu-viola colpisce l’occhio, si verifica un processo unico per questa banda di lunghezza d’onda. Durante il ciclo visivo, quando l’opsina inizia il processo di fototrasduzione, vengono prodotti alcuni prodotti intermedi che possono anche legare l’opsina e accettare più fotoni in questa gamma di lunghezza d’onda, con il risultato di una fotoreversione che si verifica più velocemente del normale ciclo visivo. Questa fotorivoluzione permette all’occhio di assorbire più luce blu di qualsiasi altro tipo di luce.4

I fotoni della luce sono piccole unità di energia, una quantità eccessiva della quale può provocare il disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa cellulare, che produce specie reattive dell’ossigeno (ROS) che distruggono le strutture membranose dei segmenti esterni dei fotorecettori e di conseguenza danneggiano le delicate cellule RPE. Questo danno causa un’incompleta fagocitosi e digestione dei segmenti esterni ossidati nel RPE, che porta a un accumulo del prodotto di scarto lipofuscina (il cosiddetto pigmento dell’età) nei granuli delle cellule RPE. Composta da lipidi, proteine e una serie di cromofori, la lipofuscina è altamente suscettibile ai cambiamenti fotochimici che possono produrre danni cellulari permanenti. La fototossicità della lipofuscina è perpetuata da A2E (N-retinylidene-N-retinylethanolamine), un fluoroforo chiave che viene eccitato dalla luce blu. La fotosensibilizzazione di A2E porta alla formazione di ROS.5-8 Un eccessivo stress ossidativo può causare disfunzioni nelle cellule RPE e, infine, la morte cellulare apoptotica.2,9,10

Non tutta la luce blu è dannosa; infatti le due bande di luce blu di cui sopra, blu-viola e blu-turchese, hanno effetti molto diversi sugli occhi. Oltre ad aiutare l’acuità visiva, l’acuità di contrasto e la visione a colori, la luce blu-turchese è essenziale per il nostro riflesso pupillare e per la sincronizzazione dei nostri ritmi circadiani, che a loro volta aiutano a mantenere e regolare la memoria, l’umore e l’equilibrio ormonale. La luce di questa lunghezza d’onda gioca un ruolo vitale nel mantenimento della salute generale.3 La luce blu-violetta, d’altra parte, è dannosa per la retina e nel tempo causa la morte delle cellule retiniche.

La luce fa male

Studi epidemiologici hanno trovato prove di una relazione tra l’esposizione cronica alla luce solare e la AMD. Il Beaver Dam Eye Study ha rilevato che i livelli di esposizione al sole negli anni dell’adolescenza e della prima età adulta erano fortemente associati a un rischio maggiore di sviluppare anomalie del RPE e AMD precoce.11,12 Nel Chesapeake Bay Waterman Study, un gruppo di individui con AMD avanzata ha riferito di aver avuto alti livelli di esposizione alla luce blu nei 20 anni precedenti.13,14 Recentemente, lo studio EUREYE ha riportato un’associazione significativa tra l’esposizione alla luce blu nel corso della vita e la AMD in individui con bassi livelli alimentari di antiossidanti (comprese le vitamine C ed E, la zeaxantina e lo zinco alimentare).2,3,15

Studiando bande strette di lunghezze d’onda, i ricercatori di Essilor e del Paris Vision Institute hanno scoperto che la luce blu-viola era la più dannosa per le cellule RPE suine, poiché causava la maggior parte della morte cellulare.2 Negli esseri umani, la quantità di esposizione alla luce blu varia con l’ora del giorno, il luogo e la stagione. Durante il giorno, dal 25% al 30% della luce solare è composta da luce blu. Ma ci sono molte altre fonti di luce blu-violetta. L’illuminazione moderna, comprese le luci a LED e le lampade fluorescenti compatte (CFL), sebbene luminose ed efficienti dal punto di vista energetico, possono essere una forte fonte di luce blu dannosa. Il trentacinque per cento della luce dei LED e il 25% della luce delle CFL consiste in luce blu dannosa. Più “fredda” o più bianca è la fonte di luce, maggiore è la proporzione di luce blu emessa.3

Altre fonti di luce blu dannosa sono televisori, computer portatili, smartphone, tablet e altri dispositivi elettronici simili. La popolarità e la necessità di questi dispositivi assicura la nostra costante esposizione alla luce blu ad alta intensità. Purtroppo, l’effetto cumulativo nel tempo potrebbe potenzialmente causare danni alle cellule della retina, portando lentamente alla morte delle cellule retiniche e potenzialmente alla AMD.3 Questo è il motivo per cui proteggere gli occhi dall’esposizione alla luce blu dannosa è di fondamentale importanza.

MISURE PREVENZIONALI

Può essere utile prescrivere integratori alimentari con dosi farmacologiche di antiossidanti e zinco ai pazienti con AMD, in quanto è stato dimostrato che così facendo si riduce il rischio di sviluppare AMD avanzata del 25%.3 Una combinazione ad alto dosaggio di vitamina C, vitamina E, beta-carotene e zinco è stata anche raccomandata per mitigare i danni ROS causati dall’eccessiva luce blu.3 I pazienti farebbero bene a ridurre la loro esposizione ai dispositivi elettronici e alle luci forti. Inoltre, i medici dovrebbero consigliare i pazienti su come proteggersi dalla luce ultravioletta (UV) e dalla luce blu-violetta.

La pipeline di ricerca è ricca di tecnologie di fotofiltrazione selettiva per realizzare lenti per occhiali che riducono i livelli di esposizione alla dannosa porzione blu-violetta dello spettro mentre permettono al resto dello spettro visibile di entrare nell’occhio a livelli normali. Queste tecnologie permetterebbero di mantenere le necessarie funzioni visive e non visive dell’occhio mentre l’esposizione alle lunghezze d’onda pericolose sarebbe ridotta.

Le aziende ottiche che attualmente offrono tecnologie di blocco del blu includono Nikon (SeeCoat Blue), Essilor (Crizal Prevencia), PFO Global (iBlu coat), Hoya (Recharge), VSP (Unity BluTech) e Spy Optic (Happy Lens).3 Tuttavia, molte delle lenti esistenti che bloccano il blu distorcono i colori e le lenti stesse appaiono giallastre. Inoltre, diversi produttori di lenti intraoculari includono pigmenti blu-bloccanti in alcune lenti oltre all’inclusione universale di UV-blocking.

CONCLUSIONE

Con l’illuminazione moderna e l’uso di gadget elettronici in aumento, è ora di prendere l’esposizione alla luce blu così seriamente come abbiamo trattato per decenni l’esposizione ai raggi UV. Proteggere adeguatamente gli occhi durante l’adolescenza e la prima età adulta potrebbe andare molto lontano nel ridurre il rischio di AMD e cecità permanente irreversibile in età avanzata. Educare i pazienti a questo effetto e consigliare loro di essere consapevoli della loro esposizione a fonti di luce blu nociva è diventato necessario. n

1. Jager RD, Mieler WF, Miller JW. Degenerazione maculare legata all’età. N Engl J Med. 2008;358(24):2606-2617.

2. Smick K, Villete T, Boulton ME, et al. Essilor of America. Il pericolo della luce blu: Nuove conoscenze, nuovi approcci per mantenere la salute oculare. www.crizalusa.com/content/dam/crizal/us/en/pdf/blue-light/Blue-Light-Roundtable_White-Paper.pdf. 2013. Accessed March 18, 2016.

3. Dunbar M, Melton R. The lowdown sulla luce blu: Buono vs cattivo e la sua connessione a AMD. Review of Optometry. www.reviewofoptometry.com/continuing_education/tabviewtest/lessonid/109744/dnnprintmode/true/?skinsrc=%5Bl%5Dskins/ro2009/pageprint&containersrc=%5Bl%5Dcontainers/ro2009/blank. 21 novembre 2013. Accessed March 18, 2016.

4. Inglis-Arkell E. Little known fact: Staring at blue lights can burn out your eyes. io9. http://io9.gizmodo.com/little-known-fact-staring-at-blue-lights-can-burn-out-1588535210. 10 giugno 2014. Accessed March 18, 2016.

5. Agnello LE, Simon JD. A2E: un componente della lipofuscina oculare. Photochem Photobiol. 2004;79(2):127-136.

6. Rozanowska M, Sarna T. Danno indotto dalla luce alla retina: ruolo del cromoforo della rodopsina rivisitato. Photochem Photobiol. 2005;81(6):1305-1330.

7. Sparrow JR, Fishkin N, Zhou J, et al. A2E, un sottoprodotto del ciclo visivo. Vision Res. 2003;43(28):2983-2990.

8. Sparrow JR, Zhou J, Ben-Shabat S, et al. Coinvolgimento dei meccanismi ossidativi nel danno indotto dalla luce blu al RPE carico di A2E. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43(4):1222-1227.

9. Sparrow JR, Boulton M. RPE lipofuscin e il suo ruolo nella patobiologia retinica. Exp Eye Res. 2005;80(5):595-606.

10. Sparrow JR, Wu Y, Kim CY, Zhou J. Fosfolipide incontra tutto-trans-retina: la fabbricazione di RPE bisretinoidi. J Lipid Res. 2010;51(2):247-261.

11. Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE, Nondahl DM. Luce solare e l’incidenza di 5 anni di maculopatia precoce legata all’età: il Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2001;119(2):246-250.

12. Tomany SC, Cruickshanks KJ, Klein R, et al. Luce solare e l’incidenza di 10 anni di maculopatia legata all’età: il Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2004;122(5):750-757.

13. Taylor HR, West S, Munoz B, et al. Gli effetti a lungo termine della luce visibile sull’occhio. Arch Ophthalmol. 1992;110(1):99-104.

14. West SK, Rosenthal FS, Bressler NM, et al. Esposizione alla luce solare e altri fattori di rischio per la degenerazione maculare legata all’età. Arch Ophthalmol. 1989;107(6):875-879.

15. Fletcher AE, Bentham GC, Agnew M, et al. Esposizione alla luce solare, antiossidanti e degenerazione maculare legata all’età. Arch Ophthalmol. 2008;126(10):1396-1403.

Aron Shapiro
– vice presidente della retina a Ora, una società di ricerca clinica oftalmica e sviluppo di prodotti, in Andover, Mass.
– interesse finanziario: nessun interesse finanziario in qualsiasi società menzionata

.