La riduzione della portata cardiaca e del flusso sanguigno polmonare provoca una diminuzione della PETCO2 e un aumento di (a-ET)PC02.1,2 La diminuzione percentuale della PETCO2 è direttamente correlata alla diminuzione percentuale della portata cardiaca (pendenza= 0,33, r2=0.82 in 24 pazienti sottoposti a chirurgia dell’aneurisma aortico con ventilazione costante).3 Inoltre, la diminuzione percentuale dell’eliminazione di CO2 era correlata alla diminuzione percentuale della gittata cardiaca in modo simile (pendenza=0,33, r2=0,84).3 I cambiamenti nella PETCTO2 e nell’eliminazione di CO2 dopo la perturbazione emodinamica erano paralleli. Questi risultati suggeriscono che la diminuzione della PETCO2 rifletta quantitativamente le diminuzioni nell’eliminazione della CO2.3
L’aumento della portata cardiaca e del flusso sanguigno polmonare si traduce in una migliore perfusione degli alveoli e in un aumento della PETCO2.1,2 Di conseguenza lo spazio morto alveolare è ridotto, così come (a-ET)C02 La diminuzione di (a-ET)PC02 è dovuta a un aumento della C02 alveolare con una concentrazione di C02 arteriosa relativamente invariata, suggerendo una migliore escrezione di C02 nei polmoni. La migliore escrezione di C02 è dovuta a una migliore perfusione delle parti superiori del polmone.2 La relazione tra PETCO2 e il flusso sanguigno dell’arteria polmonare è stata studiata durante la separazione dal bypass cardiopolmonare.4 Ciò ha dimostrato che PETCO2 è un utile indice del flusso sanguigno polmonare. Una PETCO2 superiore a 30 mm Hg era invariabilmente associata a una portata cardiaca superiore a 4 L/min o a un indice cardiaco > 2 L/min.4 Inoltre, quando la PETCO2 superava i 34 mm Hg, il flusso sanguigno polmonare era superiore a 5 L/min (CI > 2,5 L).4
Quindi, in condizioni di ventilazione polmonare costante, il monitoraggio PETCO2 può essere utilizzato come monitor del flusso sanguigno polmonare.4-8
Recentemente, utilizzando il principio di Fick, si è tentato di determinare la portata cardiaca in modo non invasivo attuando periodi di CO2 rebreathing durante i quali la pressione parziale di CO2 del sangue venoso misto ossigenato è stata ottenuta dall’aumento esponenziale misurato del valore PET. Inoltre, sono stati determinati l’assorbimento di ossigeno, l’eliminazione dell’anidride carbonica, la PCO2 end-tidal, la saturazione di ossigeno e il volume corrente. I risultati sono incoraggianti in pazienti con polmoni sani.9 Mentre i risultati sono controversi quando i polmoni sono malati.10
1. Leigh MD, Jones JC, Motley HL. L’anidride carbonica espirata come guida continua del sistema polmonare e circolatorio durante l’anestesia e la chirurgia. J Thoracic cardiovasc surg 1961;41:597-610.
2. Askrog V. Cambiamenti nella differenza (a-A)CO2 e nella pressione dell’arteria polmonare nell’uomo anestetizzato. J Appl Physiol 1966;;21:1299-1305.
3 Shibutani K, Muraoka M, Shirasaki S, Kabul K, Sanchala VT, Gupte P. I cambiamenti nella PCO2 end-tidal riflettono quantitativamente i cambiamenti nella portata cardiaca? Anesth Analg 1994;79:829-33.
4. Maslow A, Stearns G, Bert A, Feng W, Price D, Schwartz C, Mackinnon S, Rotenberg F, Hopkins R, Cooper G, Singh A, Loring SH. Monitoraggio dell’anidride carbonica end-tidal durante lo svezzamento dal bypass cardiopolmonare in pazienti senza malattie polmonari significative. Anesth Analg 2001;92:306-13.
5. Weil MH, Bisera J, Trevino RP, Rackow EC. Gittata cardiaca e biossido di carbonio end-tidal. Crit Care Med 1985;13:907-9.
6. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL. Relazione tra la portata cardiaca e la tensione di anidride carbonica end-tidal. Ann Emerg Med 1990;19:1104-6.
7. Jin X, Weil MH, Povoas H, Pernat A, Xie J, Bisera J. Biossido di carbonio end-tidal come un indicatore non invasivo di indice cardiaco durante lo shock circolatorio. Crit care Med 2000;28:2415-9.
8. Isserles SA, Breen PH. I cambiamenti nella PCO2 end-tidal possono misurare i cambiamenti nella portata cardiaca? Anesth Analg 1991;73:808-14.
9. Gedeon A, Krill P, Kristensen J, Gottlieb I. Gittata cardiaca non invasiva determinata con un nuovo metodo basato sulle misurazioni degli scambi gassosi e sulla respirazione di anidride carbonica: uno studio su animali/maiali. J Clin Monit 1992;8:267-78.
10. Pianosi P, Hochman J. Stime end-tidal della PCO2 arteriosa per le misurazioni della portata cardiaca con la respirazione di CO2: uno studio in pazienti con fibrosi cistica e controlli sani. Pedatr Pulmonol 1996;22:154-60.
.