Obesità, sovrappeso e dislipidemia nei bambini e negli adolescenti

Metabolismo del colesterolo

Metabolismo dei lipidi e delle lipoproteine (Rosensen, 2009)

Lipidi = colesterolo e trigliceridi – sono insolubili nel plasma e sono trasportati nelle lipoproteine.

Funzioni = utilizzazione dell’energia, produzione di ormoni steroidei, produzione di acidi biliari, deposito di lipidi.

Le lipoproteine consistono di colesterolo esterificato e non esterificato, trigliceridi, fosfolipidi e apolipoproteine. Le proteine funzionano come cofattori e ligandi per i recettori.

Le principali lipoproteine includono:

1. Chylomicrons – grandi particelle che trasportano lipidi alimentari
2. Lipoproteine a densità molto bassa – trasportano trigliceridi endogeni e un po’ di colesterolo
3. Lipoproteine a densità intermedia – trasportano esteri di colesterolo e trigliceridi
4. Lapoproteina a bassa densità – trasportano esteri di colesterolo
5. Lapoproteina ad alta densità – trasportano esteri di colesterolo

Pista esogena per il metabolismo dei lipidi:

1. Il colesterolo e gli acidi grassi alimentari vengono assorbiti.
2. I trigliceridi sono formati nella cellula intestinale da acidi grassi liberi e glicerolo e il colesterolo è esterificato.
3. I trigliceridi e il colesterolo si combinano per formare i chilomicroni.
4. I chilomicroni entrano in circolazione e viaggiano verso i siti periferici.
5. Nei tessuti periferici, gli acidi grassi liberi vengono rilasciati dai chilomicroni per essere usati come energia, convertiti in trigliceridi o immagazzinati nell’adipe.
6. I rimedi vengono usati nella formazione delle HDL.

Pista endogena per il metabolismo dei lipidi:

1. Le VLDL si formano nel fegato dai trigliceridi e dagli esteri del colesterolo.
2. Questi possono essere idrolizzati dalla lipoproteina lipasi per formare IDL o resti di VLDL.
3. I residui VLDL vengono eliminati dalla circolazione o incorporati nelle LDL.
4. Le particelle LDL contengono un nucleo di esteri di colesterolo e una quantità minore di trigliceridi.
5. Le LDL sono internalizzate dai tessuti epatici e non epatici.
6. Nel fegato, le LDL sono convertite in acidi biliari e secrete nell’intestino.
7. Nei tessuti non epatici, le LDL sono utilizzate nella produzione di ormoni, nella sintesi delle membrane cellulari o immagazzinate.
8. Le LDL sono anche assorbite dai macrofagi e da altre cellule che possono portare a un accumulo eccessivo e alla formazione di cellule di schiuma, importanti nella formazione delle placche.

Cosa fa l’HDL?

L’HDL è una piccola particella composta da fosfolipidi e apolipoproteine e prodotta nelle cellule epatiche e intestinali.

Perché l’HDL fa bene?

L’incidenza di eventi coronarici in una popolazione normale è inversamente correlata alla concentrazione di colesterolo HDL nel siero – bassi livelli comportano un aumento del rischio coronarico

Si pensa che l’HDL sia antiaterogeno e che alti livelli di HDL siano cardioprotettivi.

Questo effetto può essere mediato dal trasporto inverso del colesterolo, un processo per cui il colesterolo in eccesso nelle cellule e nelle placche aterosclerotiche viene rimosso e trasportato di nuovo al fegato.

Il rischio di infarto del miocardio aumenta di circa il 25% per ogni diminuzione di 5 mg/dL nel colesterolo HDL sierico al di sotto dei valori mediani per uomini e donne.

Il colesterolo HDL basso è una componente della sindrome metabolica che è caratterizzata da obesità, resistenza all’insulina, dislipidemia e ipertensione

I pazienti considerati ad alto rischio per la malattia cardiovascolare in base ai livelli HDL includono:

• Pazienti con HDL inferiore a 40 mg/dL
• Pazienti con la sindrome metabolica – livelli di colesterolo HDL aggiustati per genere inferiori a 40 mg/dL negli uomini e 50 mg/dL nelle donne.

L’esercizio fisico, la perdita di peso (nei soggetti in sovrappeso), la cessazione del fumo e i cambiamenti nella dieta (in particolare la sostituzione degli acidi grassi monoinsaturi con quelli saturi) possono aumentare il colesterolo HDL.

Il trattamento medico per le HDL basse include niacina e fibrati.