L’insufficienza cardiaca congestizia è una sindrome comune negli Stati Uniti, soprattutto nei pazienti anziani. L’eziologia più comune è la malattia coronarica. Un certo numero di fattori generali contribuiscono alla sindrome di insufficienza cardiaca, tra cui la perdita di muscolo, diminuzione della contrattilità miocardica, sovraccarico di pressione o volume, o riempimento limitato. Tutti questi fattori possono giocare un ruolo in un dato paziente come, per esempio, con la malattia coronarica. Anche se la disfunzione sistolica con una frazione di eiezione ridotta è la sindrome di insufficienza cardiaca più comune, fino al 40% dei pazienti può avere una frazione di eiezione relativamente conservata con disfunzione diastolica. Quando il cuore comincia a fallire, si attivano una serie di meccanismi di compensazione. Questi includono l’aumento della frequenza cardiaca, il meccanismo di Frank-Starling, l’aumento delle catecolamine, l’attivazione del sistema renina-angiotensina e il rilascio di peptidi natriuretici atriali. Anche se questi meccanismi sono inizialmente utili al sistema cardiovascolare, spesso vanno in eccesso, iniziando un circolo vizioso. Per esempio, con una diminuzione della portata cardiaca, c’è un aumento riflesso della resistenza vascolare sistemica per mantenere la pressione di perfusione. Questo aumento della resistenza, tuttavia, agisce come un carico sul ventricolo sinistro e riduce ulteriormente la portata cardiaca. La migliore prova dell’esistenza di questo circolo vizioso è il cambiamento benefico dell’emodinamica prodotto dai farmaci vasodilatatori e dagli ACE-inibitori. Quindi, la comprensione della fisiopatologia permette la selezione di una terapia razionale. Un problema irrisolto nei pazienti con insufficienza cardiaca è come ridurre al meglio l’alta incidenza di morte improvvisa, che è una delle principali sfide per il futuro.