Si stima che l’ipertensione indotta dalla gravidanza (PIH) colpisca dal 7% al 10% di tutte le gravidanze negli Stati Uniti. Nonostante sia la principale causa di morte materna e una delle principali cause di morbilità materna e perinatale, i meccanismi responsabili della patogenesi della PIH non sono ancora stati completamente chiariti. Gli studi dell’ultimo decennio, tuttavia, hanno fornito una migliore comprensione dei potenziali meccanismi responsabili della patogenesi della PIH. L’evento iniziale della PIH sembra essere una ridotta perfusione uteroplacentare come risultato di un’anormale invasione dei citotrofoblasti nelle arteriole spirali. Si pensa che l’ischemia placentare porti ad una diffusa attivazione/disfunzione dell’endotelio vascolare materno che si traduce in una maggiore formazione di endotelina e trombossano, una maggiore sensibilità vascolare all’angiotensina II e una minore formazione di vasodilatatori come l’ossido nitrico e la prostaciclina. L’importanza quantitativa dei vari fattori endoteliali e umorali nel mediare la riduzione della funzione emodinamica ed escretoria renale e l’elevazione della pressione arteriosa durante la PIH non è ancora chiara. I ricercatori stanno anche cercando di chiarire i fattori placentari che sono responsabili della mediazione dell’attivazione/disfunzione dell’endotelio vascolare materno. L’analisi microarray dei geni all’interno della placenta ischemica dovrebbe fornire nuove informazioni sul legame tra ischemia placentare e ipertensione. Strategie più efficaci per la prevenzione della preeclampsia dovrebbero essere imminenti una volta che i meccanismi fisiopatologici sottostanti che sono coinvolti nella PIH sono completamente compresi.