Un uomo di 48 anni senza storia medica degna di nota è stato inviato al dipartimento di emergenza da una struttura locale di assistenza urgente a causa di tosse, dispnea, lieve disagio al petto, edema delle estremità inferiori e una pressione sanguigna (BP) di 210/150 mm Hg. Non aveva febbre, sintomi costituzionali, visione offuscata, mal di testa, mal di schiena, debolezza, palpitazioni o tremori e nessuna storia personale o familiare di ipertensione. Non faceva uso di alcol, tabacco o droghe illecite.
L’esame fisico al dipartimento di emergenza ha rivelato un uomo in sovrappeso con una pressione di 222/167 mm Hg, frequenza del polso di 123 battiti/min, temperatura di 36,7°C, frequenza respiratoria di 16 respiri/min e saturazione di ossigeno del 91% mentre il paziente riceveva 2 L/min di ossigeno tramite cannula nasale. Le pulsazioni periferiche erano uguali e sincrone. I risultati dell’esame cardiaco erano notevoli per un impulso apicale spostato lateralmente sostenuto e un terzo suono cardiaco senza murmure. L’esame polmonare ha rivelato crepitii bibasilari e suoni respiratori ridotti alla base del polmone destro. All’esame addominale non sono state notate masse o ecchimosi. L’edema delle estremità inferiori era presente fino alle ginocchia, bilateralmente. Non c’erano deficit neurologici focali. Un esame funduscopico non è stato eseguito.
Gli studi di laboratorio iniziali hanno dato i seguenti risultati (intervalli di riferimento indicati tra parentesi): emoglobina, 16 g/dl (13.5-17.5 g/dL); creatinina, 2.0 mg/dL (0.8-1.3 mg/dL); sodio, 137 mEq/L (135-145 mEq/L); potassio, 3.8 mEq/L (3.6-5.2 mEq/L); e azoto ureico nel siero, 38 mg/dL (8-24 mg/dL). Il livello del peptide natriuretico pro-B-tipo N-terminale era di 12.629 pg/mL (≤56 pg/mL). Il valore della troponina T era 0,4 ng/mL al basale, 0,2 ng/mL a 3 ore e 0,3 ng/mL a 6 ore dalla presentazione (<0,01 ng/mL). L’analisi delle urine non ha rivelato alcuna anomalia. I risultati dell’elettrocardiografia includevano tachicardia sinusale, asse destro, allargamento atriale sinistro e ipertrofia ventricolare sinistra con anomalie ST-T secondarie. La radiografia del torace ha mostrato un notevole ingrandimento cardiaco così come una lieve congestione vascolare polmonare e un piccolo versamento pleurico destro.
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Dati questi risultati, quale delle seguenti è la diagnosi più accurata in questo momento?
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a
Ipertensione accelerata/maligna
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b
Impellenza ipertensiva
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c
Emergenza ipertensiva
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d
Sindrome coronarica acuta
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e
Edema polmonare da flash
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Anche se l’ipertensione accelerata/maligna può presentarsi con pressione gravemente elevata, non può essere diagnosticata in assenza di risultati funduscopici documentati di essudati retinici, emorragie o papilledema. L’urgenza ipertensiva si riferisce a una grave elevazione della pressione senza sintomi o prove di lesioni acute o progressive degli organi bersaglio. In questo paziente, i risultati clinici e di laboratorio suggeriscono un danno acuto dell’organo bersaglio con coinvolgimento del cuore e dei reni. Quindi, l’emergenza ipertensiva è la diagnosi più accurata in questo momento. La presentazione clinica e i risultati elettrocardiografici non sono coerenti con la sindrome coronarica acuta in assenza di dolore toracico tipico, di cambiamenti ST-T specifici o di un aumento marcato dei livelli dei biomarcatori cardiaci. L’edema polmonare flash si riferisce alla congestione polmonare ipertensiva acuta nell’impostazione della disfunzione diastolica grave, soprattutto nelle donne anziane con ipertensione sistemica.
Il paziente ha continuato ad avere una lieve mancanza di respiro con una tosse non produttiva, ma non aveva nuovi sintomi suggestivi di ulteriori danni agli organi bersaglio.
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Quale uno dei seguenti è il passo successivo più appropriato nella gestione di questo paziente?
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a
Tomografia assiale computerizzata del torace con protocollo di embolia polmonare (PE)
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b
Infusione endovenosa (IV) di antipertensivi
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c
Bloccanti β-bloccanti
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d
Consulto di chirurgia cardiotoracica
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e
Trasferimento al servizio di cardiologia
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La tomografia assiale computerizzata del torace con protocollo PE è prematura in questo momento in assenza di caratteristiche che riguardano la dissezione aortica o l’alta probabilità di PE. Data la forte evidenza di danno all’organo bersaglio, è vitale affrontare la sottostante pressione elevata che precipita l’emergenza cardiaca; pertanto, un’infusione IV antipertensiva dovrebbe essere iniziata immediatamente. Anche se i farmaci orali sono usati per abbassare la pressione nell’urgenza ipertensiva, la presenza di danno d’organo in questo caso rende inadeguato l’uso dei soli β-bloccanti orali. Nessuna preoccupazione chirurgica immediata giustifica la consultazione in questo momento. La terapia intensiva è necessaria, e il trasferimento a un livello di cura inferiore è inappropriato.
Il paziente ha ricevuto 3 boli IV di metoprololo, e l’infusione IV di nitroglicerina è stata iniziata prima del trasferimento all’unità di terapia intensiva cardiaca.
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3
Per la gestione immediata dell’emergenza ipertensiva di questo paziente, quale dei seguenti è l’obiettivo più appropriato?
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a
Riduzione della pressione diastolica dal 15% al 20% entro la fine della prima ora
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b
Riduzione alla pressione normale nelle 24 ore successive
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c
Riduzione alla pressione sistolica di 110 mm Hg entro 10 minuti
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d
Riduzione immediata della pressione a meno di 185/110 mm Hg
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e
Riduzione della pressione sistolica del 50% nelle 6 ore successive
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Le emergenze ipertensive devono essere trattate rapidamente per prevenire la progressione del danno agli organi bersaglio. L’obiettivo alla presentazione è quello di ridurre attentamente la pressione diastolica dal 15% al 20% o a circa 110 mm Hg nel corso della prima ora, mentre il monitoraggio per la prova di peggioramento del danno d’organo bersaglio. Nelle crisi ipertensive senza danno d’organo bersaglio, la pressione può essere gradualmente ridotta alla linea di base nelle successive 24-48 ore. L’unica indicazione per la riduzione immediata della pressione entro 10 minuti è la dissezione aortica, che non è presente in questo momento. Non c’è evidenza di ictus ischemico, che richiederebbe una terapia trombolitica e un prerequisito di pressione inferiore a 185/110 mm Hg. Dopo la riduzione iniziale della pressione diastolica dal 15% al 20%, la pressione sistolica viene gradualmente ridotta del 25% nelle prossime 6 ore.
La pressione del paziente all’arrivo all’unità di terapia intensiva cardiaca era 199/105 mm Hg. È stato trasferito in infusione IV di labetalolo con un piano per ulteriori boli di idralazina IV come necessario per un controllo ottimale.
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4
Quale dei seguenti sarebbe il passo successivo più appropriato nell’indagine dell’emergenza ipertensiva di questo paziente?
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a
Tomografia assiale computerizzata dell’addome e della pelvi
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b
Ecocardiografia transtoracica ecocardiografia (TTE)
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c
Angiografia renale
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d
Misurazione della metanefrina urinaria
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e
L’ecografia del quadrante superiore destro
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La tomografia assiale computerizzata dell’addome e della pelvi può essere utile per identificare le cause sottostanti della grave ipertensione. In particolare, sarebbe utile per escludere potenziali cause come il feocromocitoma, l’aldosteronismo primario o il carcinoma a cellule renali. Tuttavia, sarebbe inappropriato come passo successivo immediato perché la priorità dovrebbe essere quella di correggere il danno all’organo bersaglio prima di intraprendere una ricerca della causa sottostante. Inoltre, sarebbe relativamente controindicato dalla presenza di un danno renale acuto. L’ecocardiografia transtoracica aiuterebbe a caratterizzare il tipo e la gravità dell’insufficienza cardiaca e a differenziare le cause potenziali dell’insufficienza cardiaca come la malattia valvolare, l’ischemia e la cardiomiopatia. L’angiografia renale sarebbe prematura in questo momento in assenza di evidenza di stenosi dell’arteria renale. Anche se la misurazione della metanefrina urinaria sarebbe importante per escludere il feocromocitoma come causa della crisi ipertensiva, non dovrebbe avere la priorità sulla caratterizzazione dell’entità del danno all’organo bersaglio. Nessuna informazione ottenuta finora fornisce alcuna prova a sostegno di un’indicazione per l’ecografia addominale superiore destra.
Il paziente è stato sottoposto a TTE urgente, che ha rivelato una grave ipocinesi ventricolare sinistra con una frazione di eiezione del 10% al 15%, disfunzione diastolica ventricolare sinistra di grado 3/4 e spessore della parete ventricolare sinistra concentrica moderatamente aumentato. Non c’erano anomalie regionali di movimento della parete. Ha avuto una risposta clinica sostenuta durante la notte in risposta al labetalolo IV con pressione sistolica nell’intervallo di 180-200 mm Hg. È stato passato al carvedilolo orale a 6,25 mg due volte al giorno e all’idralazina a basso dosaggio a 10 mg tre volte al giorno con un’ulteriore riduzione della pressione sistolica a 150 mm Hg. L’ecografia renale ha mostrato ecogenicità, dimensioni e spessore corticale normali di entrambi i reni e nessuna massa focale, idronefrosi o stenosi dell’arteria renale. Gli è stata somministrata una dose di 40 mg di furosemide per la diuresi con una produzione di urina di 2,3 L nel corso della notte. È stato trasferito al servizio di cardiologia il giorno dopo per un ulteriore controllo. Tuttavia, la dispnea progressiva si è sviluppata nel corso della giornata, e sono stati somministrati altri 20 mg di furosemide IV. Successivamente è stato notato che aveva una lieve debolezza del braccio destro, una caduta facciale a destra e un linguaggio confuso. La sua pressione sistolica in quel momento variava da 130 a 140 mm Hg. L’idralazina è stata sospesa e la dose di carvedilolo è stata diminuita. È stata richiesta una valutazione neurologica urgente.
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5
A questo punto, quale delle seguenti è la spiegazione più probabile per i sintomi del paziente?
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a
Ictus simbolico
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b
Emorragia subaracnoidea
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c
Tumore intracranico
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d
Emorragia intracranica
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e
Ipoperfusione cerebrale
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Anche se i tradizionali fattori di rischio di tromboembolia come il diabete mellito, iperlipidemia, o aritmia erano assenti, la funzione ventricolare sinistra gravemente diminuita solleva la possibilità di un trombo ventricolare sinistro. Tuttavia, il recente TTE non ha dimostrato un trombo intraventricolare, il che rende meno probabile un colpo embolico. I deficit neurologici in questo caso non sono stati preceduti da una grave cefalea improvvisa, che è la classica presentazione di un’emorragia subaracnoidea. Il paziente non ha segni o sintomi che suggeriscano la presenza di un tumore intracranico. È improbabile che abbia un’emorragia intracerebrale perché questo disturbo è tipicamente associato a una pressione estremamente alta. Data la sua pressione normalizzata al momento della comparsa dei suoi deficit neurologici, l’ipoperfusione cerebrale da alterata autoregolazione nell’impostazione del trattamento aggressivo di ipertensione grave spiega meglio i nuovi risultati.
La tomografia assiale computerizzata emergente della testa era negativa per l’emorragia intracranica, effetto massa, o segni di ictus acuto, ma ha dimostrato caratteristiche coerenti con la malattia ischemica cronica dei piccoli vasi, nonché vecchi infarti lacunari nel talamo e la corona radiata. Il paziente è stato trasferito di nuovo all’unità di cura intensiva cardiaca per un più stretto monitoraggio della sua pressione e frequenti valutazioni neurologiche. Un ulteriore esame neurologico all’arrivo è stato notevole per il miglioramento dei suoi deficit neurologici con solo una deriva residua del pronatore nella mano destra e movimenti alternati diminuiti. I farmaci antipertensivi sono stati sospesi, e un obiettivo di pressione sistolica è stato fissato a 150-160 mm Hg per un periodo di 2 a 4 settimane. La risonanza magnetica e l’angiografia della testa e del collo senza contrasto non hanno mostrato stenosi carotidea di alto grado o caratteristiche suggestive della sindrome da encefalopatia reversibile posteriore. Gli infarti della materia bianca osservati in precedenza e le caratteristiche dei cambiamenti ischemici cronici sono stati visti di nuovo. Nei prossimi 4 giorni di ricovero, il carvedilolo è stato reintrodotto a basso dosaggio ed è stato lentamente titolato verso l’alto per mantenere il nuovo target BP. Un regime diuretico è stato iniziato per correggere l’edema periferico.
Una valutazione per cause secondarie di ipertensione come feocromocitoma o iperaldosteronismo ha dato risultati negativi perché metanefrina sierica, aldosterone plasmatico e attività reninica erano tutti entro i limiti normali. Il livello di metanefrina urinaria era leggermente elevato, ma su studi ripetuti è risultato normale. Il paziente è stato sottoposto a un test da sforzo con adenosina sestamibi, che ha mostrato una grave ipocinesi globale ma nessuna prova di infarto o di ischemia indotta dallo stress. L’ossimetria notturna ottenuta per la valutazione della sospetta apnea del sonno ha dato risultati anormali, suggerendo un disturbo respiratorio associato al sonno. Il paziente è stato programmato per sottoporsi a una polisonnografia formale in ambiente ambulatoriale. È stato dimesso in condizioni clinicamente stabili una settimana dopo l’ammissione con un regime di carvedilolo, 6.25 mg due volte al giorno, lisinopril, 5 mg/d, e furosemide orale, 80 mg/d.
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