Spiegazioni biologiche del disturbo d’ansia generalizzato: Effects on Beliefs About Prognosis and Responsibility

Il disturbo d’ansia generalizzato, un comune disturbo mentale (1), è sempre più spiegato in termini di neurobiologia e genetica (2-5). I membri del pubblico sono anche diventati più propensi a credere nelle spiegazioni biologiche per i disturbi mentali, compresi gli squilibri neurochimici e le anomalie genetiche (6). Questo cambiamento concettuale era una volta visto come una potenziale forza destigmatizzante, dissipando la percezione che gli individui con disturbi mentali sono responsabili dei loro problemi (7-9). Infatti, l’evidenza empirica collega le concettualizzazioni biologiche della psicopatologia con una riduzione della colpa (10-12).

Tuttavia, alcune ricerche hanno collegato le interpretazioni biologiche della malattia mentale a più, non meno, atteggiamenti negativi verso le persone con malattie psichiatriche (7-9), compreso il pessimismo sulla prognosi dei disturbi mentali (13-16). Questo pessimismo prognostico riflette il “neuroessenzialismo” e l'”essenzialismo genetico” – le convinzioni inesatte che i disturbi mentali abbiano essenze fondamentali e immutabili (nel cervello e nei geni, rispettivamente) (8,9). Questo studio ha cercato di affrontare diverse domande senza risposta riguardo a questo fenomeno.

In primo luogo, la maggior parte delle ricerche ha esaminato le credenze prognostiche tra il pubblico in generale piuttosto che tra le persone con sintomi di disturbi mentali. Tuttavia, le informazioni sul pessimismo prognostico tra gli individui sintomatici sarebbero clinicamente importanti, dato che le aspettative di risultato sono un fattore chiave della prognosi effettiva e della risposta al trattamento (17,18). Infatti, i pazienti che si aspettano risultati positivi sono più propensi a cercare il trattamento o a impegnarsi pienamente in esso (19,20). Inoltre, le persone con psicopatologia possono essere particolarmente propense a detenere credenze biologiche sui loro disturbi (21), dato che possono essere biologicamente legate a persone con lo stesso disturbo o preferire spiegazioni che deviano la responsabilità personale. Quindi è importante capire come gli individui sono influenzati dalle spiegazioni biologiche dei disturbi con cui hanno esperienza personale.

Alcuni studi hanno esaminato gli effetti delle spiegazioni biologiche dei disturbi mentali tra gli individui con sintomi psichiatrici, ma avevano dei limiti. In uno studio, l’approvazione della causalità biologica della depressione è stata collegata al pessimismo prognostico tra gli individui sintomatici (22), ma questa ricerca era correlazionale, precludendo conclusioni sul fatto che le credenze biologiche abbiano effettivamente causato il pessimismo prognostico. In uno studio sperimentale (16), i pazienti mostravano più pessimismo prognostico quando veniva detto che il disturbo di panico di un individuo era causato da fattori biologici piuttosto che psicologici, ma il disturbo di panico non era la diagnosi di nessuno nel campione. Rimane quindi sconosciuto se le spiegazioni biologiche possano influenzare le aspettative prognostiche delle persone riguardo alla propria salute mentale. Forse l’esperienza diretta porta gli individui a formare credenze forti e concrete sulle cause o sulle prognosi dei propri disturbi mentali, che potrebbero essere difficili da cambiare, per esempio, usando spiegazioni biologiche. Così le spiegazioni biologiche della malattia mentale potrebbero avere meno probabilità di generare pessimismo prognostico o di alterare altrimenti le credenze tra gli individui con esperienza personale di disturbi mentali rispetto alle persone senza tale esperienza.

Inoltre, nonostante la loro alta prevalenza tra gli adulti (1), i disturbi d’ansia hanno ricevuto relativamente poca attenzione negli studi sulle credenze eziologiche e le loro conseguenze. La maggior parte delle ricerche sulle credenze sulla malattia mentale hanno esaminato le malattie mentali in generale o la depressione, la schizofrenia o la dipendenza da sostanze (6,7,23). Tuttavia, non tutti i disturbi mentali sono soggetti agli stessi atteggiamenti e convinzioni. Per esempio, anche se la maggior parte delle ricerche ha trovato che le spiegazioni biologiche non riducono gli atteggiamenti negativi verso la psicopatologia, alcune ricerche suggeriscono che possono ridurre la stigmatizzazione di alcuni disturbi (24). A nostra conoscenza, questo studio rappresenta il primo di questo tipo a concentrarsi sul disturbo d’ansia generalizzato. Poiché questo disturbo è caratterizzato da un’eccessiva preoccupazione per il futuro (1), chi ne soffre può essere particolarmente vulnerabile alle preoccupazioni per la propria salute, compresa quella mentale. Così, contribuendo al pessimismo prognostico, le spiegazioni biologiche del disturbo d’ansia generalizzato potrebbero causare un’esacerbazione dei sintomi del disturbo. Questa possibilità evidenzia l’importanza delle domande poste da questo studio.

Abbiamo esaminato l’impatto di una spiegazione biologica del disturbo d’ansia generalizzato sul pessimismo prognostico e sulle attribuzioni di responsabilità personale tra persone con e senza sintomi del disturbo. Lo studio consisteva nel manipolare sistematicamente se i partecipanti ricevevano una spiegazione biologica del disturbo. La spiegazione era scritta in modo tale da facilitare la chiara conclusione che il disturbo avesse una causa biologica. A nostra conoscenza, questo è il primo studio che ha esaminato le conseguenze di variare sperimentalmente la presenza di una spiegazione biologica di un disturbo mentale specifico tra gli individui che riferiscono i sintomi del disturbo. Alla luce della ricerca esistente (8,9), abbiamo previsto che la spiegazione biologica avrebbe diminuito le attribuzioni di responsabilità personale ma aumentato il pessimismo prognostico.

Metodi

Partecipanti

I dati sono stati raccolti nel gennaio e febbraio del 2012. Gli adulti negli Stati Uniti sono stati reclutati online attraverso il servizio Mechanical Turk di Amazon.com (mTurk), che permette agli individui di iscriversi per brevi compiti in cambio di piccoli pagamenti monetari (25-27).

Procedure

Tutte le procedure sono state approvate dall’Institutional Review Board della Yale University e sono state gestite online utilizzando il software Qualtrics.com. Dopo aver fornito il consenso informato, i partecipanti hanno completato il Generalized Anxiety Disorder Questionnaire for DSM-IV (GADQ-IV), una misura affidabile e validata dei criteri diagnostici per il disturbo d’ansia generalizzato (28). Durante l’analisi dei dati, abbiamo usato l’approccio diagnostico dicotomico per il punteggio del GADQ-IV (29) e poi abbiamo raggruppato i partecipanti a seconda che le loro risposte al GADQ-IV suggerissero la presenza di un disturbo d’ansia generalizzato. I partecipanti non sono stati informati di questa classificazione.

I partecipanti sono stati assegnati in modo casuale al controllo (N=175) o alla condizione biologica (N=176). Tutti i partecipanti hanno prima letto un paragrafo sui sintomi del disturbo d’ansia generalizzato, tratto dalla pubblicazione online del National Institute of Mental Health intitolata Anxiety Disorders (30). Quelli nella condizione biologica hanno poi letto una spiegazione biologica empiricamente basata sul disturbo d’ansia generalizzato.

Nessuna informazione oltre alla descrizione dei sintomi è stata presentata a quelli nella condizione di controllo, al fine di isolare gli effetti dell’aggiunta di una spiegazione biologica. Abbiamo scelto di non includere una spiegazione eziologica alternativa per la condizione di controllo perché l’obiettivo principale dello studio era quello di esaminare i potenziali effetti dell’attuale ascendenza delle spiegazioni biologiche della psicopatologia. Così abbiamo cercato di confrontare gli atteggiamenti degli individui la cui comprensione causale del disturbo d’ansia generalizzato non è stata manipolata con quelli degli individui che hanno ricevuto informazioni sulla biologia del disturbo. Questo confronto rispecchiava il modo in cui le reazioni delle persone a un disturbo potrebbero cambiare dopo aver assimilato nuove informazioni sui fattori biologici nelle loro concettualizzazioni preesistenti della condizione – un evento che probabilmente diventerà sempre più frequente. Poiché le spiegazioni non biologiche della psicopatologia non sembrano aver goduto di un aumento di popolarità simile a quello delle spiegazioni biologiche, questo studio non ha esaminato i loro effetti.

Dopo aver letto il testo corrispondente alla condizione loro assegnata, ai partecipanti è stato chiesto di immaginare una tipica persona con disturbo d’ansia generalizzato e di rispondere a domande su quella persona. Anche ai partecipanti le cui risposte al GADQ-IV suggerivano la possibile presenza di un disturbo d’ansia generalizzato è stato chiesto di valutare una tipica persona con disturbo d’ansia generalizzato piuttosto che se stessi. Abbiamo scelto questo approccio perché, per ragioni etiche, non potevamo manipolare le credenze sulle cause dei sintomi dei partecipanti. Pertanto, poiché la spiegazione biologica si applicava al disturbo d’ansia generalizzato in generale, era più appropriato misurare le loro credenze su una persona tipica con il disturbo.

Le misure dipendenti sono state presentate in due blocchi controbilanciati. All’interno di ogni blocco, l’ordine delle domande era randomizzato. Mentre i partecipanti rispondevano, le informazioni sul disturbo d’ansia generalizzato che avevano letto in precedenza venivano visualizzate nella parte inferiore dello schermo per essere utilizzate come riferimento.

Un blocco riguardava la prognosi di una persona tipica con disturbo d’ansia generalizzato. Un item, “In che misura crede che questi sintomi siano curabili?” è stato valutato su una scala da 1, molto curabile, a 7, molto incurabile. Gli altri due item valutavano le aspettative dei partecipanti riguardo alla durata dei sintomi della persona: “Per quanto tempo pensa che questa persona continuerà a sperimentare questi sintomi?” e “Quanto tempo pensa che ci vorrà perché questi sintomi spariscano completamente? Entrambi gli item erano valutati su una scala a 8 punti, con 1 che indicava meno di una settimana; 2, da una a due settimane; 3, da due a quattro settimane; 4, da uno a sei mesi; 5, da sei mesi a un anno; 6, più di un anno ma non indefinitamente; 7, più di cinque anni ma non indefinitamente; e 8, indefinitamente.

L’altro blocco misurava la misura in cui i partecipanti consideravano una tipica persona con disturbo d’ansia generalizzato come personalmente responsabile dei suoi sintomi. I due item erano: “In che misura crede che questa persona sia personalmente responsabile di avere questi sintomi?” e “Se questa persona si sforzasse molto, in che misura crede che questa persona migliorerebbe? Entrambi gli item sono stati valutati su una scala da 1, per niente, a 7, completamente.

Infine, i partecipanti hanno fornito informazioni demografiche di base e sono stati pienamente informati che l’ansia probabilmente deriva da una combinazione di fattori genetici, biochimici, ambientali e psicologici. Hanno anche ricevuto risorse per trovare aiuto per le difficoltà psicologiche.

Risultati

Il campione era composto da 351 adulti (N=181 maschi; 52%) che vivevano negli Stati Uniti e avevano un’età compresa tra 18 e 73 anni (media±SD=31,3±10,9). Novantatre partecipanti (26%) hanno incontrato il cutoff diagnostico GADQ-IV per il disturbo d’ansia generalizzato (N=47, condizione di controllo; N=46, condizione biologica). Anche se questo tasso era considerevolmente più alto della prevalenza stimata del disturbo (1), è coerente con altre ricerche che hanno trovato che i tassi dei sintomi del disturbo d’ansia tra gli utenti di mTurk superano notevolmente i tassi di prevalenza per la popolazione generale (31). Dei 258 partecipanti che non hanno soddisfatto il cutoff diagnostico, esattamente il 50% (N=129) sono stati assegnati ad ogni condizione.

Tra tutti i partecipanti, le risposte ai due item che misurano la responsabilità personale erano significativamente correlate (r=.44, p<.001), così sono stati mediati per calcolare un punteggio di responsabilità per ogni partecipante. La gamma dei punteggi era la stessa degli item individuali, così che punteggi più alti indicavano una più forte approvazione della nozione che una persona con disturbo d’ansia generalizzato è responsabile dei propri sintomi. Inoltre, le risposte ai due item che misurano le aspettative sulla durata dei sintomi erano significativamente correlate (Spearman’s ρ=.76, p<.001), così sono state mediate per calcolare i punteggi di durata. L’intervallo dei punteggi era lo stesso che per i singoli item, così che punteggi più alti indicavano una più lunga durata attesa dei sintomi – un indicatore di maggiore pessimismo prognostico – per una tipica persona con disturbo d’ansia generalizzato. La correlazione tra i punteggi di durata e le valutazioni di trattabilità, pur essendo significativa, era piccola (ρ=.13, p=.02), quindi le valutazioni di trattabilità sono state analizzate separatamente.

Abbiamo poi condotto analisi della varianza (ANOVA) 2×2 (condizione biologica contro condizione di controllo × ha incontrato o non ha incontrato il cutoff diagnostico GADQ-IV) utilizzando i punteggi di responsabilità e le valutazioni di trattabilità come variabili dipendenti. A causa della natura ordinale della nostra variabile di durata, l’abbiamo analizzata separatamente usando i test Mann-Whitney U a campioni indipendenti.

I partecipanti che hanno soddisfatto il cutoff diagnostico GADQ-IV avevano punteggi di responsabilità media±SE significativamente più bassi dei partecipanti che non hanno soddisfatto il cutoff (2,81±1,15 contro 3,40±1,30; F=15,07, df=1 e 347, p<.001). Non c’era alcuna differenza significativa tra questi due gruppi per le valutazioni di trattabilità. I partecipanti che soddisfacevano il cutoff diagnostico GADQ-IV avevano anche punteggi di durata significativamente più alti (media±SE=6,73±1,47, mediana=7) rispetto a quelli che non lo facevano (media±SE=6,03±1,73, mediana=6) (p=.001).

Le nostre ipotesi riguardavano principalmente gli effetti delle nostre manipolazioni sperimentali. Infatti, un confronto dei punteggi di durata ha indicato che i partecipanti nella condizione biologica si aspettavano che i sintomi del disturbo d’ansia generalizzato (media=6.44±1.63, mediana=7) durassero più a lungo di quelli nella condizione di controllo (media=6.00±1.71, mediana=6) (p=.01). Inoltre, il confronto dei punteggi di responsabilità ha indicato che i partecipanti nella condizione biologica hanno attribuito meno responsabilità personale per i sintomi del disturbo d’ansia generalizzato rispetto a quelli nella condizione di controllo (3,09±1,24 contro 3,39±1,31; F=5,12, df=1 e 347, p=.02).

Le ANOVA non hanno rivelato interazioni significative condizione × cutoff diagnostico, indicando che l’effetto della nostra manipolazione sperimentale sulla responsabilità e sulle valutazioni di curabilità era lo stesso indipendentemente dal fatto che i partecipanti abbiano incontrato il cutoff diagnostico GADQ-IV. Tuttavia, abbiamo esaminato specificamente gli effetti delle nostre manipolazioni tra le persone che soddisfano i criteri per il disturbo d’ansia generalizzato, date le potenziali implicazioni cliniche di questi risultati. Questo approccio ci ha anche permesso di esaminare gli effetti della nostra manipolazione sperimentale sui punteggi di durata del sottoinsieme del campione che ha soddisfatto il cutoff. Infatti, un test Mann-Whitney U a campioni indipendenti di questo sottogruppo ha rivelato che quelli nella condizione biologica avevano punteggi di durata significativamente più alti (media±SE=7,10±1,20, mediana=7,75) di quelli nella condizione di controllo (media±SE=6,36±1,61, mediana=6,5) (p=.02) (Figura 1). In particolare, la metà dei partecipanti nella condizione biologica che ha soddisfatto il cutoff del GADQ-IV ha avuto il punteggio massimo di durata.

Figura 1 Punteggi medi di durata tra i partecipanti nelle condizioni biologiche e di controllo che hanno soddisfatto o meno il cutoff diagnostico del Generalized Anxiety Disorder Questionnaire for DSM-IV (GADQ-IV)a

a I punteggi di durata indicano la durata prevista dei sintomi. I punteggi possibili vanno da 1 a 8, con punteggi più alti che indicano aspettative di durata maggiore. Le barre di errore rappresentano più o meno 1 errore standard.

Inoltre, un test t a campioni indipendenti che confronta i punteggi medi di responsabilità tra i partecipanti che hanno raggiunto il cutoff ha trovato che quelli nella condizione biologica avevano punteggi significativamente più bassi di quelli nella condizione di controllo, indicando che attribuivano marginalmente meno responsabilità individuale a una tipica persona con disturbo d’ansia generalizzato (2,60±1.09 contro 3,02±1,19, t=1,79, df=91, p=.08 (Figura 2).

Figura 2 Punteggi medi di responsabilità tra i partecipanti nelle condizioni biologiche e di controllo che hanno soddisfatto o meno il cutoff diagnostico del Generalized Anxiety Disorder Questionnaire for DSM-IV (GADQ-IV)a

a I punteggi di responsabilità indicano la misura in cui una persona con disturbo d’ansia generalizzato è considerata personalmente responsabile dei suoi sintomi. I punteggi possibili vanno da 1, per niente, a 7, completamente. Le barre di errore rappresentano più o meno 1 errore standard.

Discussione

A nostra conoscenza, questo studio è il primo a confrontare gli effetti della manipolazione sperimentale dell’esposizione alle spiegazioni biologiche di un disturbo mentale tra persone con e senza sintomi del disturbo. Come previsto, abbiamo trovato che sia tra le persone con e senza sintomi del disturbo d’ansia generalizzato, la spiegazione biologica ha diminuito le descrizioni di responsabilità personale e di colpa, ma ha aumentato il pessimismo prognostico.

Questi risultati suggeriscono che la cautela è garantita nella diffusione di spiegazioni biologiche del disturbo d’ansia generalizzato, per esempio, nelle campagne di salute pubblica o nella fornitura clinica di psicoeducazione. Un aumento delle concettualizzazioni biologiche dell’ansia potrebbe incoraggiare la convinzione che condizioni come il disturbo d’ansia generalizzato siano relativamente immutabili. Tra le persone con un disturbo d’ansia generalizzato – che hanno già una tendenza a preoccuparsi e ad anticipare le avversità – questa convinzione potrebbe avere implicazioni negative per le loro possibilità di recupero (17,18).

Anche la nostra scoperta che le spiegazioni biologiche hanno diminuito le descrizioni della responsabilità personale per il disturbo d’ansia generalizzato potrebbe essere vista come un’arma a doppio taglio, riducendo la colpa ma anche suggerendo che le persone con disturbi d’ansia non hanno il controllo sulla loro psiche. Infatti, uno degli elementi di valutazione della responsabilità chiedeva fino a che punto una tipica persona con un disturbo d’ansia generalizzato potesse superare il disturbo “se questa persona ci provasse veramente tanto”. Se le spiegazioni biologiche creano o esacerbano la percezione che lo sforzo per superare la propria ansia sia probabilmente inutile, questo potrebbe potenzialmente diminuire la motivazione ad impegnarsi nel trattamento (un processo impegnativo), che potrebbe a sua volta avere conseguenze cliniche negative (20).

La trattabilità era l’unica variabile dipendente per la quale non abbiamo trovato un effetto significativo per la spiegazione biologica. Una spiegazione può essere che le spiegazioni biologiche della psicopatologia tendono ad aumentare la percezione dell’efficacia dei farmaci ma tendono a diminuire la percezione dell’efficacia della psicoterapia (32). Se la nostra spiegazione biologica del disturbo d’ansia generalizzato ha fatto sembrare alcuni trattamenti potenziali più efficaci e altri meno, questi effetti potrebbero essersi annullati a vicenda, portando a un effetto complessivo nullo. La piccola correlazione tra le valutazioni di curabilità e i punteggi di durata, e il fatto che la nostra manipolazione sperimentale abbia influenzato significativamente questi ultimi ma non i primi, potrebbe essere spiegata dalle differenze nella formulazione delle domande. Forse i punteggi di durata dei partecipanti riflettevano le loro aspettative sulla prognosi del disturbo d’ansia generalizzato in assenza di qualsiasi trattamento, dato che gli item che valutavano le aspettative di durata non menzionavano il trattamento. Una limitazione di questo studio era che a tutti i partecipanti, compresi quelli le cui risposte al GADQ-IV indicavano la potenziale presenza di un disturbo d’ansia generalizzato, è stato chiesto di rispondere agli item relativi alle misure dipendenti mentre immaginavano una tipica persona con un disturbo d’ansia generalizzato, quindi non possiamo concludere definitivamente che la spiegazione biologica abbia influenzato le credenze dei partecipanti sui propri sintomi d’ansia. Tuttavia, la spiegazione biologica ha influenzato le loro percezioni generali del disturbo, il che probabilmente influenzerebbe il modo in cui reagirebbero se venisse data una diagnosi di disturbo d’ansia generalizzato e le spiegazioni biologiche per esso. Inoltre, tutti i partecipanti hanno letto le informazioni sul disturbo d’ansia generalizzato e hanno risposto alle domande su di esso subito dopo aver completato il GADQ-IV, quindi è probabile che avessero ancora in mente la propria ansia mentre completavano gli item relativi alle misure dipendenti.

In questo studio, abbiamo confrontato gli atteggiamenti verso il disturbo d’ansia generalizzato tra i partecipanti che hanno ricevuto una spiegazione biologica del disturbo rispetto a quelli che hanno ricevuto solo una descrizione dei sintomi del disturbo. Abbiamo usato questo contrasto per isolare l’impatto dell’apprendimento di nuove informazioni biologiche. Tuttavia, i nostri dati possono essere utilizzati per trarre conclusioni solo sugli effetti della spiegazione biologica rispetto a nessuna spiegazione causale. È concepibile che altre spiegazioni causali che pongono i sintomi della psicopatologia al di fuori del controllo degli individui affetti possano avere effetti simili a quelli di una spiegazione biologica. Tuttavia, questo probabilmente dipenderebbe molto da quali fattori causali non biologici sono stati considerati, dato che potrebbero variare significativamente nella misura in cui sono percepiti come sotto il controllo individuale. Il confronto utilizzato in questo studio ha evitato qualsiasi potenziale effetto di confondimento che potrebbe derivare dalle idiosincrasie della scelta di una particolare spiegazione causale come alternativa a quella biologica. Tuttavia, la ricerca futura potrebbe esaminare specificamente la misura in cui le spiegazioni biologiche hanno conseguenze uniche.

Conclusioni

Questi risultati evidenziano le potenziali conseguenze negative delle spiegazioni biologiche dei disturbi mentali sulle aspettative prognostiche, sia tra i membri del pubblico generale che tra gli individui con sintomi del disturbo. Una direzione importante per la ricerca futura sarà quella di esplorare modi di presentare spiegazioni biologiche dei disturbi mentali senza produrre pessimismo prognostico. Tendenze recenti (6) suggeriscono che l’approvazione pubblica delle spiegazioni biologiche della psicopatologia probabilmente continuerà ad aumentare. Tuttavia, la ricerca contemporanea ha dimostrato che l’influenza della biologia sulla salute mentale è tutt’altro che deterministica (33-35). Prove recenti hanno suggerito che alcuni degli effetti negativi delle spiegazioni biologiche della psicopatologia possono essere eliminati accoppiando tali spiegazioni con informazioni su come i disturbi mentali possono essere trattati con successo (36). Forse aiutare il pubblico a comprendere la natura malleabile della biologia può aiutare a rompere il legame psicologico tra spiegazioni biologiche e pessimismo prognostico (22). Se è così, le tendenze attuali verso concezioni neurali e genetiche della psicopatologia non devono necessariamente portare a credenze dannose tra le persone con e senza problemi mentali.

Gli autori sono del Dipartimento di Psicologia, Yale University, New Haven, Connecticut (e-mail: matthew.edu).

Riconoscimenti e divulgazioni

Questo studio è stato sostenuto dalla sovvenzione R01 MH57737 dal National Institute of Mental Health.

Gli autori non riportano interessi concorrenti.

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