人体にとって、十分な水分補給は臓器灌流と細胞代謝の維持に不可欠である。 不十分な水分摂取と過剰な水分損失は、心臓や腎臓の機能に影響を与える脱水と、電解質管理の問題の両方につながる可能性がある。 成人の入院患者の多くは、体液および/または電解質の状態の問題を予防または修正するために、静脈内輸液療法を必要とします。 しかし、輸液の最適な量や組成、投与速度を決定することは、非常に複雑です
。 薬剤師は、サプライチェーンを理解し、利用可能なさまざまな輸液を認識し、希釈の実践と数学を知っているため、患者が必要とするケアを提供するのに適した立場にあることを意味します。
この領域における最適または最良の実践を支持するエビデンスベースは貧弱です。水分管理に関する研究は数多くありますが、それらは通常、特定のコホート(例:膵臓手術後)内の約20~50名の少人数の患者を対象としています。 さらに、多数の患者(5,000人以上)を対象とした無作為化二重盲検プラセボ対照試験もまれである。 唯一の大規模無作為化対照試験は、2004年にオーストラリアとニュージーランドで行われた、アルブミンと生理食塩水を比較した生理食塩水対アルブミン液評価試験(「SAFE」試験として知られる)である
。 エビデンスが乏しいため,米国国立医療技術評価機構(NICE)は,16歳以上の患者に対する輸液と電解質療法の処方とモニタリングの両方を網羅した,病院診療の一般領域向けの輸液療法に関するガイダンスを作成した
。 本稿では、高ナトリウム血症やコロイドを伴う低ボロン血症は取り上げない(データが複雑であり、議論の余地があるため)。 4071>
輸液療法の基本的な生理学的原理
健康な人は食事や飲み物から水分を得て、主に尿、汗、糞便から水分を失います。 体重の約60%は水分ですが、年齢、性別、体内脂肪の蓄積量などにより個人差があります
。 水は、体内で細胞内液(体重の約40%)と細胞外液(体重の約20%)という体液区画に分配されている(図1参照)。 細胞外液区画は血管区画(血管)と間質(細胞間の隙間)からなる。
図1:体液区画
出典:(社)日本整形外科学会 Mark Tomlin
人体の体液区画、質量(総体重)に対する割合
水は、区画を隔てる膜を自由に移動して浸透圧平衡を維持することができます。 浸透圧活性物質(主にアルブミンとナトリウム)は血管内区画で水を結合し、それによって循環血液量を適切な状態に保っている。 通常、水分は血漿中に投与され、腎臓で除去される。 4071>
体液と電解質の組成
体水は、ナトリウム(Na+)、カリウム(K+)、塩素(Cl-)、重炭酸塩(HCO3-)、カルシウム(Ca2+)およびマグネシウム(Mg2+)などの電解質を含む(表1参照)。
表1: 体内各部位の電解質組成 |
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血漿中陽イオン (mmol/L) | 血漿中陰イオン (mmol/L) | 細胞内陽イオン (mmol/L) | 細胞内陰イオン (mmol/L) (mmol/L) |
Na+ 140 | Cl- 108 | K+ 157 | PO43- 113 |
K+ 5 | HCO3- 27 | Mg2+ 26 | Protein- 74 |
Ca2+の2.3 | Protein- 16 | Na+ 14 | HCO3- 10 |
Mg2+ 0.7 | |||
Source: 第4章:心臓と循環」から引用しました。 An introduction to Human Physiology 4th Ed.所収。 1976. JH Green Oxford Medical Publications 7 |
Movement of fluids
Fluid and electrolyte levels in the body is kept relatively constant by several complex homeostatic mechanisms.体内の体液と電解質のレベルは、いくつかの複雑な恒常性維持機構によって保たれている。 電解質は高濃度の領域から低濃度の領域へ拡散によって移動する。 身体は、炭水化物や脂肪の代謝によるエネルギーを使ってアデノシン三リン酸(ATP)を生成し、これが電解質ポンプ
を駆動しているのである。 したがって、血漿中の電解質とその量は、Na+/K+ ATPaseポンプによって調節されている。 4071>
インスリンはグルコースを体内組織に移動させ、電解質も一緒に運ぶ。 その結果、糖尿病でない患者にブドウ糖を静脈内投与すると、カリウム(および他の電解質)が組織に移動する。
臓器灌流
血液による身体の灌流は、主に全身血流(心拍出量)によって決まる。 しかし、静脈還流量、血管緊張(血管が受ける収縮の程度)および血漿量が主要な因子であり、最大心拍出量は静脈還流量によって制限される。 血管緊張を高める(血管を収縮させる)と、血管の断面積が減少し、血流に対する抵抗が増加する
血漿量が血管容量を満たすのに不十分な場合、血圧は低くなり、極度の脱水や低ボロン血症を示す可能性がある。 このような状況では、身体はアドレナリンを分泌して適応し、血管を収縮させて血漿量を増加させたように見せ(実際の量は変わらないが)、血圧を上昇させて重要臓器を十分に灌流できるようにする。 したがって、アドレナリンは血管圧制御薬とも言える。 血管平滑筋が弛緩して血管内腔が広がると、血圧が下がり、(実際の体積は変わっていないが)相対的に低血症になったと言えるでしょう。
薬理学的血管収縮剤
を使用する前に、良好な体液管理を行うべきである。
病態生理学
全身血圧は、血管収縮剤と血管拡張剤のバランスによる血漿量と血管緊張によって維持されている。 最大心拍出量は、静脈還流量によって決定される。 一般に、輸液を処方すると静脈還流量が増加し、心房の伸展とストローク量が増加するため、心拍出量が増加する。 心拍出量は、以下の式に示すように、一回拍出量と心拍数の積である
。 心拍出量は不整脈や高後負荷(高血管抵抗)により減少する。
心拍出量=一回拍出量×心拍数
強心剤により心収縮力を高め、クロノトロピックにより心拍数を管理することが可能である。 抗不整脈薬は、正常なリズム、冠状動脈灌流および心室充満が回復する(または少なくとも正常な収縮力が生じるように十分に近づく)まで、心拍数を減速させる負のクロノトロピックである。 脱水は全身に影響を及ぼす。例えば、腎臓が効果的に血液を濾過するためには、十分な血液量と腎臓の灌流が必要である。 腎臓の灌流は心拍出量の4分の1を占めるため、心拍出量が低下すれば腎臓の機能も低下する。 その結果、腎臓の灌流が十分でない急性腎不全(AKI)の最も単純な原因は、脱水および/または不十分な血圧です。
重要な器官の灌流を維持するために、体は心拍数と収縮力を増加させて低血糖に適応し、血液が体内で速く流れて心臓に戻ってくるようにします。 したがって、低血圧で心拍数が高い(頻脈)患者には、増加した血管容量を満たすための液体が必要となる可能性が高い
。 また、アドレナリンが分泌されて体末梢の灌流が遮断され、有効血液容量が減少し、血管拡張が逆転することも考えられる。
重度の脱水症(Box 1参照)の患者は、経口摂取
で水分要求量が十分に満たされない場合、入院が必要になることがある。 患者が腸のうっ滞や閉塞を抱えている場合は、静脈内輸液の投与が必要になることもある。 また、重度の嘔吐や長期の下痢がある場合、体液および電解質の損失が大きくなることがある
。 外科手術では、輸液、電解質、赤血球の組み合わせを必要とする大量の血液が失われることがある
Box 1: 重症脱水の症状
水分摂取不足の主症状は口渇である。
その他に以下のようなものがあります。
- 尿の量が少ない
- 尿が濃く、強いにおいがする
- 口が乾燥している、またはべとつく、舌が乾燥している(「毛羽立った」)、唇がひび割れている
その他:
水分摂取不足の主な症状は以下のとおりです。
- めまいがする、特に立ち上がったとき;
- 皮膚の張力が低下する;
- 血圧が低下する;
- 意識レベルが変化する。
出典はこちら。 国立医療技術評価機構(National Institute for Health and Care Excellence)。 入院中の成人における静脈内輸液療法。 Clinical guideline
; Tomlin M. Fluid balance. で。 A Gray, J Wright, L Bruce & J Oakley. Clinical Pharmacy pocket companion
.
Fluid balance
体液バランスを患者の総入液量から出液量を引いたものとして考えるのは単純すぎる、異なる体区画間の液体と電解質の再分配が無視されているからだ
.Clinical Guidelines
.
栄養成分の代謝は、炭水化物が二酸化炭素と水に分解されることにより、ATPの形でエネルギーを生成し、1日に約300mLの代謝水を生成する。 さらに、患者さんは飲み物を飲んだり、点滴をしたりすることもあります。 また、食事にも水分が含まれており、水分摂取に寄与しています。 しかし、適切な水分摂取量は体格によって異なるため、理想的な水分摂取量は25~30mL/kg/日(1mL/kg/時間程度)
とされています。
体液量
想定される平均体重70kgの人の尿量は1.5~2L/日(0.5~1mL/kg/時間)です。 乏尿とは、腎臓から排泄された体の老廃物を排出するのに十分な量の尿が出ない症状です(400mL/日、25mL/時間)。 無尿(ほとんど尿が出ない状態)や尿量が10mL/時間未満の場合は、毒性代謝物、特にタンパク質の窒素分解物(尿素、グリシン、アンモニアなど)が蓄積しやすく、眠気、錯乱、せん妄などを引き起こす可能性があります。
不可知論的損失とは、測定や記録がほとんどされない水分損失で、次のようなものがある:
- 皮膚からの発汗(約900mL/日)、暑い日、運動時、患者が発熱した場合に増える;
- 肺からの呼気水分(約400mL/日);
- 糞便からの水分喪失(約200mL/日);しかしこれは下痢の患者により大きくなる。
体内に挿入された外科用ドレーンも、ドレッシングで覆われていない限り、外科創傷(蒸発による損失)と同様に体液の損失を引き起こす可能性があることに注意する必要があります。 4071>
分子量>70kDaの化合物は大きすぎるため、血管膜の孔を容易に通過することができません。 そのため、これらの高分子はコロイド浸透圧を発揮して、血管内に水を保持する。 体液の再分配は、静水圧がコロイド浸透圧を上回ったところで起こる。 血圧を下げると、水腫の形成が抑制される。 また、アルブミンを静脈内投与することで、高血圧の患者さんのバランスを回復させ、浮腫を減少させることができます。 高血圧の患者は組織水腫を形成する傾向があり、この効果的な低血糖が頻脈を引き起こす。 頻脈時には冠動脈の灌流が低下し、心不全の原因となることがある。 4071>
栄養失調患者
7日以上飢餓状態にある患者や、病気による食欲不振のために栄養失調状態にある患者は、電解質組成が変化します。 これは、ATPを奪われ、正常な電解質体質を維持できなくなったためである。 ナトリウムは組織へ移動し(それに伴い血清レベルも低下する)、水もそれに追随して、血漿低ナトリウム血症と末梢水腫を引き起こす(図2参照)。 カリウムは組織から血漿中に溶出するが、過剰なカリウムは尿中に排出されるため、患者は正常高カリウム血症を呈することがある。 これらの患者に人工栄養(経腸栄養または非経口栄養)を与えると、再栄養症候群(人工再栄養を受けている栄養失調の患者に起こりうる体液と電解質の致命的なシフト)
を呈することがある。 血漿グルコースの急激な上昇によりインスリン分泌が活性化され、グルコースは急速に組織内へ移動する。 ナトリウムと水は血漿に戻るので、心臓にストレスを生じさせる可能性がある。 同時に、カリウム、マグネシウム、リン酸が組織内に移動し、不整脈を起こしやすくなる。 マグネシウムとチアミン(ビタミンB1)はナトリウム-カリウムATPaseポンプの必須補因子であるため、不整脈の発生リスクが高い場合は、これらを静脈内に補充することが多い。 ブドウ糖を含む輸液は再栄養症候群を引き起こす可能性があるため、不整脈を回避するために慎重に管理する必要がある。 MAG/JL浮腫の形成は、静水圧がオンコティック圧を超えたときに始まる
輸液の必要性を評価する。 5つのR」
患者の水分と電解質の必要性は、血圧や化学的性質(尿素、クレアチニン、カリウム、ナトリウム、塩素レベル)、脈拍、毛細管再充填時間、水腫(末梢および肺)の有無など、さまざまなパラメータを通じて評価されます
。 評価の結果に応じて、NICEは点滴が5つのRのうちの1つのために処方されることを推奨している:- 蘇生;
- 定期維持;
- 補充(異常喪失);
- 再分配(効果);
- 再評 価。
蘇生術
患者が急性循環性ショックまたは血管内容量減少を経験している状況では、流体の蘇生が必要である。 その目的は、循環血液量の回復と心拍出量の増加であり、それによって組織灌流と酸素供給を回復させることである。 低血液症の患者は、心臓への静脈還流が悪く、したがって心拍出量が少ない(体が頻脈で適応している場合を除く)。 このような患者で血液量を増やすと、静脈還流が改善され、心拍出量が増加し、血圧が上昇し、心拍数が減少するはずである。 NICEは、少なくとも130mmol/Lのナトリウムを含む晶質溶液を推奨している
。 理想的な蘇生液は、154mmol/Lのナトリウムを含むNaCl 0.9%である。 これは正常生理食塩水(N/S)と呼ばれることもあるが、血漿(140mmol/L)よりもナトリウム含量が高いため、現在では不適切な表現であると考えられている。 また、ナトリウムは塩化物イオン(154mmol/L)と対になっており、血漿中の塩化物イオン(101-111mmol/L)よりかなり高い。 もう一つの適切な蘇生液はハルトマン液(Na+ 131mmol/L)で、これは英国では「複合乳酸ナトリウム」としても知られている(表2参照)。 米国では乳酸リンゲル液と呼ばれる類似の溶液が使用されている。表2: 一般液1Lの電解質組成
一般液 Na+ (mmol/L) Cl- (mmol/L) K+ (mmol/L) 乳酸 (mmol/L) NaCl (‘normal saline’) 0.1ミリリットル(mol/L)。9% 154 0 複合乳酸ナトリウム(ハルトマン) 131 111 5 29 グルコース 4%、生理食塩水 0.5%。18% 31 0 カリウム 0.3%; グルコース 4%; 生理食塩水 0.0%。18% 31 71 40 Cl- :塩化物、K+ :カリウム、Na+ :ナトリウム
出典。 Data taken from the Electronic Medicines Compendium
蘇生には、正常血圧になるまで15分かけて一連の輸液(250-500mL crystalloid)を投与することがよく行われます。 心臓の反応能力に懸念がある場合は、250mLが選択される。 血圧の目標値は中心静脈圧または頸静脈圧である。 侵襲的モニタリングでは、平均動脈圧(MAP)も測定される。 輸液により血圧が改善された場合、その患者は以前から低血糖であったと考えられる。 MAPが維持されれば、蘇生が完了し、ルーチンの維持に配慮することができる。 4071>
水分負荷に対する心臓の反応能力に懸念がある場合、受動的下肢挙上術を試みることができる(Box 2参照)
。 これは、非侵襲的で、簡単で、効果的で、可逆的な体液チャレンジであると考えられている。 しかし、2Lの蘇生液を投与しても反応がない場合、患者の状態は敗血症、深部毛細血管漏出(再分配)または異常出血(例:内出血)の結果である可能性があるので、医療専門家は専門家の助けを求めるべきである。体液交換と蘇生のタイミングは、投与する液体の量や種類と同じくらい重要であると言える場合があります。 重症患者に対する蘇生のタイミングを調査した研究によると、積極的かつ早期の輸液蘇生(すなわち、患者が悪化から6時間以内に、必要に応じて他の介入とともにほとんどの蘇生輸液を受ける)は、遅延輸液蘇生(すなわち、ほとんどの輸液は悪化開始後6時間以上経過してから投与する)よりも良い結果を達成することが示されている
。Box 2: Passive leg raises
このベッドサイド技術は、多くの注意点があるものの、患者の水分反応性を評価するために使用することができる。 これは、血液を脚から胸部に移動させ、静脈還流と心拍出量を効果的に増加させる、容易に可逆的な体液変化である。
患者は最初半身を起こした状態で、ベッド全体を45°に傾ける必要がある。 あるいは、患者を横にし、受動的に脚を45°以上に上げることによっても実施できる。 30~90秒後に患者が血行動態の改善の兆候を示した場合、容量補充が必要かもしれない。
患者の状態が悪化した場合、特に息苦しくなった場合、患者は体液過剰になっている可能性がある。 国立医療技術評価機構(National Institute for Health and Care Excellence)。 入院中の成人における静脈内輸液療法。 臨床ガイドライン. で入手可能。 https://www.nice.org.uk/guidance/cg174/(2018年11月アクセス)
定期的な維持
維持液が必要な患者(そして、健康な腎臓と体液恒常性に影響を与える併存疾患がない)には、ブドウ糖ベースの液と血管内容量を高めるための第2の液(通常はナトリウムベース)を投与することが適しています
。 この水分摂取は、体液バランスを均等または安定に保つのに十分であるべきである。 理想的には、通常の経口経路または経腸管栄養で投与することである。 4071>輸液量は1mL/kg/時間、25mL/kg/日、70kgの患者なら2Lとし、組成は正常血漿と同じでなければならない。 電解質はカリウム、ナトリウム、塩化物をそれぞれ1mmol/kg/day投与する(表3参照)
表3. 1日の水分と電解質の推奨量
水 ナトリウム(Na+) カリウム(K+)
塩化物(Cl-) 1mL/kg/hour 1mmol/kg/day Source: National Institute for Health and Care Excellence 表4: 一般的な液体1Lの電解質組成
Diluent 1 % Diluent 2 % ML Add の場合
% Na+ (mmol) K+ (mmol) Cl- (mmol) CHO (g/L) CHO (kcal/L)
NaCl 0.18 Glucose 4 1,000
K+ 3/40 0.3 30 40 70 40 160 csl 1,000 131 5 111 1,000 3/40 40 50 200 NaCl 0.9 グルコース 5 1,000 K+ 2/27 154 27 181 CHO.K 1,000 2,000 。 carbohydrate; Cl-: chloride; CSL: compound sodium lactate; Na+: sodium; NaCl: 塩化ナトリウム; K+: potassium
Mg2+ (mmol/L) Ca2+ (mmol/L) PO43- (mmol/L) (mmol/L) Na+ (mmol/L) K+ (mmol/L) Cl- (mmol/L) Plasma 0.8 2.3 0.8 140 4.5 106 Ca2+:カルシウム、Cl-:塩素、K+:カリウム、Mg2+:マグネシウム、Na+:ナトリウム、PO43-:リン酸
Source: Mark Tomlin他の栄養素が提供されない場合、点滴維持液には、摂取量を維持し、(脂肪代謝による)ケトーシスを避けるために400kcal(100g)のブドウ糖を含む必要があります。 表4は一般的な輸液の組成を示したものである。 日常的な維持液の1日あたりの平均量(1mL/kg/時間)は、約2Lに相当する。 電解質の目標要求量は、K+、Na+、Cl-を1mmol/kgとする。 70kgの患者の場合、これは70mmolのK+、Na+およびCl-となる。 したがって、表4は、70kgの患者には、1日2Lのブドウ糖4%とNaCl0.18%に40mmol/Lのカリウムを加えれば、理想的な水分と電解質の維持になることを示しています。 4071>
異常な喪失の再分配と置換
流体の喪失は、失われたすべての電解質を含むIVバッグによって置換されるべきである
。 これは、これらのロスの電解質成分を知り、IVバッグの組成を熟知することによってのみ可能である。 したがって、薬剤師や医療従事者は、0.9%生理食塩水、ハルトマン、ブドウ糖と生理食塩水の組み合わせのナトリウム含有量を知っておく必要があります。異常な喪失には、嘔吐や経鼻胃管喪失、胆汁排出喪失、下痢、発汗、膵臓/静脈瘻/ストーマ喪失などがありますが、それだけにとどまるものではありません。 これらの損失は、それぞれ異なる電解質組成
を有する。表5: 異なる体液出力の電解質組成
Sodium (mmol/L)
カリウム (mmol/L)
塩化物 (mmol/L)
水素 (mmol/L)
HCO3 (mmol/L)
嘔吐物 20-60 14 140 60-80 0 下痢 30-140 30-70 0 20-80 Source: National Institute for Health and Care Excellence 著しい嘔吐や下痢は、補充しなければならない電解質の損失を大きくします(表5を参照してください)。
処方者は患者の体液状態を把握し、次々と輸液バッグを処方するのではなく、今後24時間にどの輸液を提供するかを計画する必要があります。 このことは、NICEガイダンスの次の最も重要な勧告であるレビューまたは再評価を提起する。
体液状態の評価または再評価
定期的な水分チャレンジは、患者の現在の体液状態を評価するために使用することができます。 例えば、250mLの0.9%生理食塩水を15分かけて投与し、血圧(中心静脈圧または頸静脈圧)に対する体液の影響を評価する。 患者が改善した後に衰弱する場合は、さらなる蘇生が必要である。 患者が気分が悪くなり、ピンク色の痰を吐くようになったら(肺水腫)、患者は今過負荷状態にあり、利尿剤の静脈注射が必要であるか、心不全に陥っている。
受動的下肢挙上法 (Box 2参照) も、基本的に容易に回復可能な体液チャレンジなので患者の評価で有用である。
入院中の低血圧(または代償性頻脈)の患者のほとんどは、そうでないことが証明されるまで低血症であると考えられる。
薬剤師の役割
薬剤師の役割は、多くの薬剤と希釈剤のナトリウム含有量を理解することで大きく貢献することが可能である。 製剤に関する知識や製品特性の概要(または小児用フォーミュラ)を入手することは、そのための有用な情報源となる。 表6は、これらの要因のいくつかを示している。しかし、結果はブランドによって異なる可能性があることに注意すべきである。
表6: 静注用薬剤および希釈剤のナトリウム含量
薬剤 剤形 強度 ナトリウム含量
(mmol)日量 ナトリウム(mmol) 希釈剤 ナトリウム含量(mmol) 1日総ナトリウム量(mmol) ピペラシリン、タゾバクタム バイアル 4.5g 11.35 34.0
100mL 食塩水 0.9% 15.4 80 エリスロマイシン Vial 1g
0.1mg 0.0mg 1g> 1g> 1g> 0.0mg 1g> 1g> 0.0mg 0.0 1000mL 生理食塩水 0.9%
154.0 616 Clarithromycin Vial 500mg 1.0 2.1% 1,000mL,1,000mL(1,500mg,1,000mL)。0
250mL 生理食塩水 0.9% 38.5 79 コトリモキサゾール(カリニ肺炎用) 64kg Vial 480mg/5mL 1.7 27.2 500mL ブドウ糖5%
0.0 27 パブリックス(協和キリン) 1ペア 1P/5mL 6.0
1.0 1.0 バイアル 1P/4mL
1.0 1.0
1.0 1.1 1.0 1.0 2.0 1.0 1.08 41.0 100mL 食塩水 0.9% 15.4 87 出典:日本薬局方。 データはElectronic Medicines Compendiumより引用
Piperacillin and tazobactam 4.5g in 100mL saline 0.9% three times daily = 80mmol/day
Erythromycin 1g in 1L saline four times daily = 616mmol/day
クラリスロマイシン 500mg in 250mL saline 0.9%
クラリスロマイシンは1日1回、1mL食塩水にて投与。9%を1日2回=79mmol/day
Co-trimoxazole 120mg/kg 64kgの患者には16アンペア(500mLに4アンペアを1日4回)を暗示=27mmol/day
Pabrinex 2組 100mL食塩水 0.9%を1日3回=87mmol/日
表6より、タゾシン®(ピペラシリン、タゾバクタム:ファイザー、英国サリー)4.5gを100mL NaCl 0.9%で1日3回処方すれば、80mmolナトリウムが追加され、これは24時間分の総ナトリウム要求量となる可能性が高いと考えられる。 エリスロマイシンは末梢投与のため1Lの輸液で希釈する(ブランドにより推奨は異なる);これにより600mmol以上のNa+が追加される。 エリスロマイシンをグルコースで希釈すると、混合物の安定性は低下しますが、ナトリウム負荷は大幅に軽減されます。 中心静脈カテーテルがあれば、1gを100mLで投与できるので、ナトリウム負荷は62mmolに軽減されます。 マクロライドをクラリスロマイシンに変更すると、投与回数が1日2回に、希釈液の量が1日500mLになり、ナトリウム負荷が79mmolに軽減される。 Pneumocystis jiroveci
or P. cariniiに対するコトリモキサゾール(120mg/kg)は、1日量480mgを15〜25アンプで計算することになる。 1日の投与量は通常4回に分割される。 全アンプに分割し、1回分を所定の希釈液500mLに溶解して投与することが非常に有用であるが、処方が困難な場合も多い。 中心静脈アクセスが可能であれば、この膨大な量の負担を軽減することができる。 パブリネックス(協和キリン、東京)の投与量は様々であるが、アルコール中毒の患者に高用量を投与すると、かなりのナトリウム負荷が生じる。炭酸水素ナトリウムを含むことが多い発泡性錠剤を使用する場合、その他の重要な処方上の問題が生じる(表7を参照)。 新しい口腔内崩壊錠の多くはナトリウムを含んでいない。
表7: 水溶性・発泡性錠剤のナトリウム含有量
製品 投与量 ナトリウム含有量 (mmol) カリウム(mmol) リン酸塩(mmol) パラセタモール可溶 1g 19.6 0 0.0 Sando-K®
(HKファーマ)1 tablet 0.1 12.0 0.0 Phosphate Sandoz® (HK Pharma) 1 tablet 20.1 0.0 (HKファーマ) 1錠 0.1 0.0 0.0 0.04 3.1 16.1 Prednisolone soluble 5mg tablet 1.2 0.0 Source: データはeMC まとめ
最適な水分補給を実現することは、全人的な患者ケアに不可欠な要素である。 薬剤師や医療専門家は、入院中の成人の輸液療法の5つのRを認識し、誤った輸液療法の結果(例えば、肺水腫、末梢水腫、体積減少やショック)を認識できるようになることが必要である。 文献が少ないため、NICEは輸液療法中および輸液療法の結果としての合併症の発生率についてさらなる研究が必要であると勧告している
財務および利益相反の開示
原稿で論じた主題または材料に金銭的利害関係を持つ組織または団体と著者が関連しているか金銭的関与をしていないこと。 本原稿の作成において執筆協力は行っていない
- This article was updated on 18 December 2018 to amend an error in Table 7. Sando-K のナトリウム含量とPhosphate Sandoz のリン酸含量がそれぞれ正確な値より0.1mmol低くなっていました。 現在はどちらも修正済みです
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