At a Glance
骨粗鬆症は外傷のない骨折によって診断され、閉経後の女性では椎体骨折がよくみられます。 高齢者では大腿骨骨折が致命的な骨粗鬆症イベントとなることが多く、これを回避するための予防診断と治療が現在の標準治療となっている。
低骨量、すなわち骨減少症は骨粗鬆症を引き起こす可能性があり、有効な治療法があるため、骨折を起こす前に診断する必要がある。 40歳以上の閉経前後の女性は、骨粗鬆症のリスクがある。 閉経後2〜3年は、骨吸収を促進するエストロゲンの低下と卵胞刺激ホルモン（FSH）の高値により、急激な骨量減少が起こります。 骨粗鬆症は白人とアジア女性に多いが、アフリカ系アメリカ人女性にもまれではなく、二重励起X線吸収法（DEXA）にはリスクがないため、すべての更年期女性で骨密度を測定することが推奨されている。 しかし、高齢になると、男性では骨粗鬆症のリスクが高いことに注意してください。
臨床的診断を確認するために、どのような検査を依頼すべきですか？ 骨減少症の最も特異的な検査はDEXAであり、これは通常、骨粗鬆症を日常的に扱う専門医や放射線科医が診療時点で実施する。
しかし、臨床検査は多くの場合、診断と治療のサポートに重要である。 これらは、最も一般的には、エストロゲンやFSHの測定による閉経状態の判定を含む。 閉経前後（例えば、急激な骨量減少の期間）の結果は、抗再建療法（エストロゲン < 200 pM、FSH > 40 IU/L）を開始する判断材料となる。
一般的で効果的な治療は、ビスホスホン酸塩治療である。 しかし、これは血中カルシウムが低い患者には禁忌である（ビスフォスフォネートは骨ミネラルに結合し、骨吸収を抑制する）。 このため、骨減少症や骨粗鬆症のワークアップにおいて、カルシウム値を測定することは有用である。
フォローアップ検査には、ビスフォスフォネート療法による改善を追跡するためのDEXAが含まれ、早ければ6ヵ月後に骨量の有意な増加が認められ、2年後までには骨量の6～8％の改善が典型である。 HRTでは、エストロゲンの測定が治療効果を示すのに有用である。HRTは、ビスフォスフォネートに比べて比較的効果が低いことと、長期間のHRTによる副作用の懸念から、骨減少症の長期管理よりもむしろ、更年期症状の間の短い間隔に用いられることがより一般的である。 男性は発育期の平均ピーク密度が高く、女性に起こる更年期の骨量減少にさらされないため、約20年遅れて骨折の閾値に達する傾向がある。
男性で骨粗鬆症性骨折が起こると、典型的には90年代に起こるが、予後は非常に悪く、股関節骨折の死亡率が非常に高くなる。 全体として、致命的な非外傷性股関節骨折の約30％が男性に発生する。 したがって、男性における骨減少症の診断と予防的治療には歴史的な重点を置いていないが、70歳以上の男性では、健康全般を考慮して治療を開始する可能性があれば、診断用DEXAを検討すべきである。 若い男性では、骨粗鬆症は一般的に、加齢性骨粗鬆症の一般的な議論とは関係なく、定義された健康問題による二次的な問題であるが、定義された実体に関連しない若い男性における最小限の外傷による骨折の評価に有用な検査は、テストステロンである。 低テストステロンは、他の悪影響を及ぼすだけでなく、骨量減少の危険因子であり、容易に治療可能である。
ビタミンDレベルに関する成果は議論の余地があり、ビタミンD2（主に食事性）はビタミンD3の約半分の効力であるが、25-ヒドロキシビタミンDを測定することは一般的に行われていることである。 日光に当たらない高齢者では、ビタミンD治療は転帰を改善し、経験的ビタミンD治療は安価で、有害でなく、時に有用であるため、しばしば使用される。
通常、血清（または尿）カルシウムとリン酸は有用ではないが、これらは骨密度低下の異常原因では重要かもしれない
検査結果に影響を与えるかもしれない要因はあるか？
閉経の判定に影響を与える要因には、ホルモン補充療法があります。したがって、血清エストロゲンの解釈には、十分な病歴が不可欠です。
低カルシウム血症はビスフォスフォネート療法の合併症として認識されており、カルシウム活性（イオン化カルシウム）の測定は有用である。 ビスフォスフォネートによる低カルシウム血症は、骨格へのビスフォスフォネートの負担量との明確な関連はなく、確率的に（ランダムに）起こり、ビスフォスフォネートによって骨吸収速度が低下し、マスクされていない不顕性栄養またはビタミンD欠乏を反映していると考えられる。 低カルシウム血症はまれですが、骨粗鬆症予防の標準的なプロトコルで発生します。しかし、高骨吸収性疾患のビスフォスフォネート治療では、重要な考慮事項です。
ビスフォスフォネート療法は、多ければよいというものではない典型例ですが、血中のビスフォスフォネートを測定することは現実的ではなく（静脈内投与時および直後の場合を除いて血中には痕跡レベルしかなく、臨床検査は不可能）、経験則に従って行うことが推奨されます。
また、骨中のビスフォスフォネートの毒性レベルや骨負担を判定する検査はありませんが、骨壊死（典型的には顎の壊死）はこの閾値を超えたことを示します。 ビスフォスフォネートは骨に蓄積し、2～2.5年の治療で治療成績の改善が記録されており、その後は骨と結合したビスフォスフォネートが一般に十分である。 それ以降は、高用量や長期投与が有効であるとは報告されておらず、長期投与では骨壊死の危険性がある。 ビスフォスフォネートは半減期が長い（数十年）ので、治療を中止することはできませんが、体内の薬物負担を増やすことをやめることはできます。 ビスフォスフォネートの長期投与後の骨生検が有効な場合があります。 骨皮質（通常は吸収されない）に異常な破骨活性を示すことが多く、パジェット病様の巨大破骨細胞を示すことがあり、毒性作用を示唆します
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