Androgenetic alopecia
Androgenetic alopeciaは男性（common balding or male-pattern baldness）と女性（遺伝性の薄毛 or female pattern loss）両方に起こり、成人の脱毛原因の中で最も多く見られるものです。 多くの場合、10代で始まり、7歳で発症します。278,279 一般に、発症が早いほど、その後の脱毛も深刻になります。 この疾患は、パターン化された進行性の頭皮からの脱毛を特徴とし、遺伝的に感受性の高い個人における循環するアンドロゲンの影響から生じるものである。 ジヒドロテストステロンは、テストステロンから5-α-リダクターゼという酵素によって変換される主要なアンドロゲンであり、関与している。 これらのアンドロゲンは、頭皮の毛包の大きさを徐々に減少させ、毛髪を小型化します。 また、成長期が短くなり、休止期にある毛髪が多くなります。 280
アンドロジェニック脱毛症のほとんどの患者は、脱毛よりもむしろ頭皮の毛が薄くなることに注目していますが、脱毛はコースの初期に起こり、脱毛症と混同されることがあります。 女性の男性型脱毛症は、一般に男性に見られるものよりも軽度です。 前頭部の生え際は、比較的影響を受けず、わずかに後退する程度である。 前頭部の頭皮から頭頂部にかけての毛髪が薄くなり（図 7.38），後頭部や側 頭部の毛髪の密度は比較的正常であることがほとんどである． また，毛髪の中央部の幅が広くなり，頭皮が見えるように なることも多い（図 7.39）． 男性型脱毛症は，前頭頂部や前頭部頭皮縁の毛髪の生え際が左右対称の三角形に後退するもので，最も軽度で，しばしば初期にみられる． また、10代男子の男性型脱毛症は、まず頭頂部に見られ（図7.38）、20％では、成人男性によく見られる頭頂部の後退ではなく、毛密度の低下と毛径の先細りを伴う女性型パターンに従っている279) 。
男性型脱毛症の診断は、頭皮の脱毛のパターンによって疑うことができます。確認が必要な場合、特に女性の患者では、ヘアプラックを行い、頭皮の後頭部および頭頂部と対照的に前頭部の休止期：無毛期の毛の比率が増加することを示すことがあります。 頭皮の生検では、小型化した毛包とその下にある崩壊した結合組織鞘が観察され、診断が可能です。 若い男性ではこれ以上の評価は必要ないが、女性患者では、特に月経不順、中等度から重度のにきび、多毛などの男性化の証拠がある場合には、ホルモン評価と内分泌学的診察を考慮する必要がある。 検査室評価では、甲状腺疾患や貧血、遊離および総テストステロン、DHEA-S、そして必要に応じて17-OH-プロゲステロンおよびプロラクチン値の検査を行う必要がある。
10代における男性型脱毛症の発生は、若い男性と女性の両方にとって非常に不安なものである。 高価で効果のない治療レジメンを阻止するために、注意深い検査と繰り返しの安心感が必要です。 治療を行わなければ、男性型脱毛症は進行性です。治療の目的は、髪がさらに薄くなるのを遅らせ、髪の成長を促進することです。 外用ミノキシジルは、1日2回塗布した場合、男性及び女性患者の大規模な対照試験において、発毛を促進し、脱毛を減少させることが示されています。281-283患者の約3分の1において、中程度から濃い発毛が認められます。 2％および5％の強度で入手可能な外用ミノキシジルの作用機序は、毛包の増殖および血管形成の刺激に関与していると思われます。 しかし、髪の成長を維持するためには、ミノキシジルの塗布を継続する必要があります。 治療を中止すると、新しく生えた毛は6ヶ月以内に抜けてしまいます。 ミノキシジル外用剤の最も一般的な副作用は刺激で、通常は溶液中のプロピレングリコールによるものです。 284 経口フィナステリドは、男性型脱毛症に対して承認された唯一の全身薬ですが、18歳未満への使用は承認されておらず、男性にのみ考慮されるべきです。 フィナステリドは、特にII型5-α-リダクターゼを阻害し、血清と頭皮のジヒドロテストステロンのレベルを低下させる。 スピロノラクトンは、50～200mg/日の用量で、男性型脱毛症の少女にある程度の効果を示している286。同様に、酢酸シプロテロンとエチニルエストラジオールの併用で50～100mg/日の用量は、発毛の誘発と進行の防止に成功しているが、現在アメリカでは入手できない。 進行した男性型脱毛症の患者には、組織拡張を伴うまたは伴わない頭皮縮小術、頭皮フラップ、マルチパンチオートグラフト植毛などの人工毛髪や外科的処置も検討されることがあります
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