うっ血性心不全は米国では特に高齢者に多い症候群で、その病態生理は以下の通りである。 最も一般的な病因は冠動脈疾患である。 心不全症候群には、筋肉の減少、心筋収縮力の低下、圧力または容積の過負荷、または充填制限など、多くの一般的要因が関与している。 これらの因子はすべて、例えば冠動脈疾患と同様に、ある患者において役割を果たすことがある。 駆出率の低下を伴う収縮期機能不全が最も一般的な心不全症候群であるが、40％までの患者は拡張期機能不全を伴う比較的維持された駆出率を有している可能性がある。 心臓が機能しなくなり始めると、多くの代償機構が活性化される。 これには心拍数の増加、Frank-Starlingメカニズム、カテコールアミンの増加、レニン-アンジオテンシン系の活性化、心房性ナトリウム利尿ペプチドの放出が含まれる。 これらのメカニズムは、当初は心血管系に有用であるが、しばしばオーバーシュートし、悪循環を引き起こす。 例えば、心拍出量の減少に伴い、灌流圧を維持するために全身血管抵抗が反射的に増加する。 しかし、この抵抗の増大は左心室への負荷として作用し、さらに心拍出量を減少させる。 この悪循環の存在を示す最も有力な証拠は、血管拡張薬とACE阻害薬によってもたらされる血行動態の有益な変化である。 このように、病態生理を理解することで、合理的な治療法を選択することができる。 心不全患者における未解決の問題は、突然死の高い発生率をいかに減らすかであり、これは今後の大きな課題の一つである。