Pregnancy-induced hypertension（PIH）は、米国では全妊娠の7～10％が発症すると推定される。 母体死亡の主要原因であり，母体および周産期の罹患の主な原因であるにもかかわらず，PIHの病因となるメカニズムはまだ十分に解明されてはいない。 しかし、過去10年間の研究により、PIHの発症機序の可能性について、より理解が深まってきています。 PIHの始まりは、らせん状細動脈への異常な細胞栄養細胞の侵入の結果、子宮卵管灌流が低下することと思われる。 胎盤の虚血は母体の血管内皮の広範囲な活性化/機能低下を引き起こし、エンドセリンやトロンボキサンの生成の亢進、アンジオテンシンIIに対する血管感受性の増大、一酸化窒素やプロスタサイクリンなどの血管拡張物質の生成の減少をもたらすと考えられている。 PIH時の腎血行動態および排泄機能の低下と血圧上昇を媒介する様々な内皮性および体液性因子の量的重要性はまだ不明である。 また、母体の血管内皮の活性化・機能不全を媒介する胎盤因子の解明も試みられている。 虚血胎盤内の遺伝子のマイクロアレイ解析は、胎盤虚血と高血圧の関連について新しい洞察を与えるはずである。 PIHに関与する根本的な病態生理学的メカニズムが完全に理解されれば、子癇前症の予防のためのより効果的な戦略が生まれるはずである
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